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该研究将皮肤类器官来源外泌体（SKO-Exo）整合入PVA/明胶/硼酸水凝胶系统（SKOexo-Gel），系统比较其与3D角质细胞来源外泌体（KC-Exo）的疗效差异，并解析其分子货物与功能机制，该研究为皮肤伤口修复提供了一种“组织特异性再生密码+智能缓释”的下一代治疗策略。

该研究通过乳腺癌患者临床影像学与荷乳腺肿瘤小鼠模型相结合，证实乳腺肿瘤来源外泌体可被小胶质细胞摄取并激活纹状体NF-κB信号通路、驱动神经炎症，在荷瘤小鼠与正常小鼠中均足以诱发焦虑/抑郁样行为；体内抑制外泌体释放则可缓解上述神经精神症状，由此揭示"外周肿瘤→外泌体→中枢纹状体NF-κB→情绪障碍"的肿瘤-脑轴作用链条。

本研究筛选得到缺氧内皮外泌体富集的核定位lnc-DKK3，解析其通过USP47/PD-L1/RelA轴重编程巨噬细胞、促进胶质瘤干性与免疫逃逸；进一步构建巨噬细胞特异性CRISPRi-LNP平台靶向lnc-DKK3超级增强子，实现与抗PD-1免疫治疗协同增效，为胶质瘤免疫治疗提供新靶点与递送策略。

糖尿病视网膜病变（DR）是糖尿病最常见的微血管并发症，也是工作年龄人群视力损害的首要病因。随着病程推进，血视网膜屏障（BRB）失守、液体渗入黄斑区，即进入糖尿病黄斑水肿（DME）阶段，中心视力随之恶化。目前DR与DME的治疗以玻璃体腔注射抗血管内皮生长因子A（VEGFA）药物与激光光凝为主，其核心逻辑是"压制"病理性新生血管；但约1/3患者即便接受规范抗VEGFA治疗，视力改善仍然有限。越来越多证据提示：仅抑制病理性血管新生并不足够，保护生理性血管生成、维持成熟血管的结构与功能稳态，同样是长期视力恢复的关键。视网膜小胶质细胞是视网膜驻留的免疫巨噬细胞，长期高糖刺激下被持续活化，通过分泌炎症因子与血管生成因子与内皮细胞"对话"，扰乱血管周围微环境；然而，活化小胶质细胞究竟借助何种分子"信使"干预内皮细胞、进而破坏生理性血管成熟，其机制长期不明。

提到外泌体，大家首先想到的往往是“治疗使者”或“递送载体”，但以下这篇研究却揭示了一个截然不同的角色——致病性外泌体。在胃肠动力障碍中，肠神经元损伤的机制长期不明，而巨噬细胞浸润与神经元凋亡的“时空巧合”引起了研究者的注意☟