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帕金森病（PD）作为一种典型的神经退行性疾病，其病理机制涉及氧化应激、神经炎症及铁沉积等多重复杂因素，传统单靶点药物治疗往往受限于生物利用度低及无法干预核心病理进程。本研究另辟蹊径，基于外泌体的天然跨膜能力与低免疫原性，利用仿生杂化技术构建脂质体-外泌体（Lip-Exo）纳米平台，协同递送中药根皮中提取的天然酚类化合物--丹皮酚，为神经退行性疾病的治疗提供了新策略。

该研究首次利用SEVs构建无创眼底递药系统，开发FA-SEVs@CMG滴眼液，实现高效穿透、靶向富集与协同抗肿瘤，为眼底疾病无创治疗提供全新范式。

本研究围绕“视网膜新生血管性疾病的病理机制与干预靶点”这一临床问题，采用“临床表型关联—细胞来源鉴定—功能验证—分子机制深挖”的完整思路：首先在OIR小鼠模型中观察到M2巨噬细胞与迁移体、新生血管高度共定位；随后分离并验证M2巨噬细胞来源迁移体可显著促进视网膜血管内皮细胞功能与病理性新生血管；通过蛋白质组与转录组测序锁定关键分子TREM2；进一步证实TREM2是迁移体发挥促血管作用的核心，并找到下游效应分子BTC/PLA1A；最终明确M2巨噬细胞—迁移体—TREM2—BTC/PLA1A轴调控视网膜新生血管的完整机制，为眼底新生血管疾病提供全新靶点。

该研究基于两种外泌体的功能差异，提出“双外泌体组合”策略，将抗炎导向的BMSC来源外泌体（B-Exo）与抗分解代谢导向的CPC来源外泌体（C-Exo）联合，通过透明质酸甲基丙烯酰微球递送至关节腔，同时调控巨噬细胞极化和软骨细胞表型，为OA治疗提供新型多靶点干预方案。

该研究旨在分离鉴定无花果来源ELNs（Fig-ELNs），探究其抑制乳腺癌骨转移的效果及分子机制，为乳腺癌骨转移的安全有效辅助治疗提供新策略。