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该研究设计了一种光交联复合水凝胶（SK@E-Au@Exos），以丝蛋白甲基丙烯酰水凝胶（SK）为载体，负载西兰花来源外泌体（Bro-Exos）和表没食子儿茶素没食子酸酯-金纳米颗粒（E-AuNPs），通过协同抗感染与免疫再生调控，实现创面“抗菌-抗炎-再生”的时序性调控，为耐药菌感染创面治疗提供创新策略。研究结果表明SK@E-Au@Exos通过其光热灭菌效果和外泌体控制释放的抗炎和修复物质，有效促进多重耐药细菌感染伤口的抗感染和抗瘢痕愈合，这不仅为感染耐药细菌的伤口提供了具有抗菌和促进愈合功能的治疗策略，也为植物外泌体跨物种应用奠定了理论基础。

该研究构建tLyp-1修饰的外泌体（tLyp-1-EXO），负载circRAPGEF5反义寡核苷酸（circRAPGEF5 ASO），探究其对LUAD转移的抑制作用及分子机制，为LUAD的靶向治疗提供新策略。

该研究围绕“细菌毒素如何触发宿主急性炎症”这一核心问题，采用“现象发现—机制解析—体内验证—功能确认”的递进式研究思路：首先观察艰难梭菌毒素B3（TcdB3）对体外培养细胞的影响，发现其诱导迁移体形成的特殊现象；通过筛选不同细菌毒素和效应蛋白，明确非经典迁移胞吐的诱导特异性；借助基因敲低、药物抑制等技术，揭示RhoGTP酶、微管及SMS2在该过程中的调控作用；在小鼠体内验证毒素诱导的迁移体形成及主要靶细胞；最后利用迁移胞吐缺陷型（Tspan9⁻/⁻）小鼠，证实非经典迁移胞吐在毒素诱导急性炎症中的关键作用，完整阐明“细菌毒素—非经典迁移胞吐—炎症因子释放—急性炎症加重”的调控路径。

该研究旨在探究hUMSC-Exos经鼻内递送对ICH小鼠的治疗效果，阐明其调控小胶质细胞稳态和神经保护的分子机制，为ICH提供新型无细胞治疗策略。

该研究构建叶酸-聚乙二醇修饰的GELNs共递送舒尼替尼（FPD-GELNs/Su），通过主动-被动靶向策略，探究其通过PI3K-Akt通路抑制、P-糖蛋白（P-gp）下调及巨噬细胞重编程的多机制协同抗RCC效应，为RCC精准低毒纳米治疗提供新方案。

该研究探究了源自受损的肾小管上皮细胞（TECs）的外泌体miR-122-5p在调节成纤维细胞活化和肾纤维化中的作用。研究从单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠的肾脏以及TGF-β1诱导的HK-2细胞中分离出外泌体，与成纤维细胞（NRK-49F细胞）共培养或通过尾静脉注射到UUO小鼠体内；之后采用高通量miRNA分析来鉴定来自HK-2细胞的外泌体中差异表达的miRNA，并基于表达水平和生物信息学预测选择miR-122-5p进行进一步研究，使用miRNA mimic、抑制剂和靶标验证实验进行功能分析。结果表明，在TECs衍生的外泌体中miR-122-5p的表达降低会通过HIF-1α/TGF-β1/Smad轴促进肾纤维化，而重新引入miR-122-5p能够有效地逆转这些效应。综合来看，该研究为通过外泌体miRNA介导的TECs与成纤维细胞之间的细胞间通讯提供了新的见解，并将miR-122-5p确定为治疗肾间质纤维化的潜在治疗靶点。

该研究旨在分离鉴定何首乌来源外泌体样纳米颗粒（PMENs），探究其通过跨界递送miRNA调控雄激素通路、促进毛发生长的分子机制，为AGA治疗提供新型天然纳米疗法。

该研究构建了多功能靶向外泌体递送系统，通过TAT肽（增强BSCB穿透性）和RVG肽（提高神经元靶向特异性）修饰MSCEXOs，并负载GPX4激活剂（GA），旨在精准抑制脊髓损伤部位的铁死亡，为SCI治疗提供新方案。

该研究旨在阐明缺氧诱导外泌体（HExo）在促进LUAD对奥希替尼耐药中的功能与机制，明确外泌体LUCAT1的作用，为寻找诊断生物标志物和治疗靶点提供依据。

该研究提出了一种新的类风湿性关节炎（RA）治疗策略，即使用血小板来源的外泌体（PLT-Exos）诱导M1巨噬细胞极化为抗炎M2表型。研究结果证实，PLT-Exos可通过静脉注射特异性富集于RA炎症关节部位，高效被M1型巨噬细胞摄取。

该研究将不同机械拉伸幅度的脂肪源性干细胞（ADSCs）分泌的外泌体应用于体外培养的大鼠骨髓间充质基质细胞（BMSCs）和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）。通过茜素红S和碱性磷酸酶（ALP）染色、管形成、划痕和迁移实验分别评估成骨分化、增殖、迁移和血管生成情况；通过蛋白质印迹法和免疫荧光法评估成骨标志物的表达。在体内实验中，术后连续3天将MS-ADSC-Exos或磷酸盐缓冲液（PBS）局部注射到糖尿病大鼠股骨骨不连模型的骨折部位；在术后4周通过微计算机断层扫描（micro-CT）和组织学分析评估骨再生情况，通过RNA测序、生物信息学和实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）表征MS-ADSC-Exos的miRNA图谱，模拟物和抑制剂转染实验进一步验证miR-877的功能作用。结果表明，miR-877在LMS-ADSC-Exos中显著上调，并可转移到BMSCs和HUVECs中，从而促进糖尿病患者的成骨和血管生成。

该研究以马齿苋为研究对象，系统比较不同状态（新鲜、干燥）和提取方法（UC、PEG沉淀）获得的马齿苋来源外泌体（Po-DENs）的特性与生物活性，通过多组学分析鉴定关键功能代谢物和蛋白质，并在体内外验证其治疗糖尿病伤口的潜力。

该研究聚焦胰腺癌复杂肿瘤微环境（TME）中转移微环境形成的机制缺口，以“迁移体介导的细胞间通讯”为核心，采用“多组学解析+功能验证”的研究思路突破：首先整合单细胞RNA测序（scRNA-seq）、空间转录组数据及TCGA/GEO数据库，结合Seurat、Monocle等工具解析胰腺癌组织中TSPAN4⁺成纤维细胞的分布与功能特征；其次通过CellCall/CellChat分析细胞间通讯网络，明确TSPAN4⁺成纤维细胞与免疫细胞、内皮细胞的互作通路；再借助空间代谢组学揭示其对TME代谢重编程的调控作用；最后通过siRNA干扰TSPAN4表达，在胰腺癌细胞系（SW1990、PANC-1）中验证其对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响，最终明确TSPAN4⁺成纤维细胞通过迁移体驱动代谢重编程与基质-免疫互作，成为胰腺癌转移微环境组装的关键协调者，为胰腺癌治疗提供新靶点。

该述系统梳理了PENs的生物发生、分离鉴定方法、递送途径及在皮肤病治疗中的应用，同时分析临床转化挑战，为PENs在皮肤健康领域的应用提供理论支撑。

该研究开发了一组携带19种WNT和4种RSPO配体的工程化外泌体，这些外泌体即使在存在WNT拮抗剂的情况下也表现出与重组蛋白相当的活性。且将携带WNT和RSPO1的外泌体组合使用时，WNT信号通路会协同激活。

该研究聚焦脓毒症相关肺纤维化（SAPF）中巨噬细胞-肌成纤维细胞转化（MMT）的机制缺口，以“迁移体介导的细胞间通讯”为核心切入点，采用“体内模型+体外验证+分子调控”的研究思路突破。

本研究旨在阐明miR-145-3p通过调控铁死亡影响BRONJ-MSCs成骨分化的分子机制（聚焦miR-145-3p/IREB2轴），并构建miR-145-3p富集外泌体联合可注射水凝胶的递送系统，验证其在BRONJ局部修复及系统性骨病（如骨质疏松、颅骨缺损）中的治疗效果，为BRONJ及相关骨丢失疾病提供新策略。

该研究揭示了来自新生小鼠心脏组织的细胞外囊泡（Neo-EVs）表现出促增殖、抗凋亡和促血管生成的活性，而成年小鼠心脏来源的细胞外囊泡（Adu-EVs）则没有这些活性。

该研究通过高通量测序筛选出GDE-circPRKD3，系统验证其在GBM中的表达特征、生物学功能及分子机制，探索其通过调控STAT3信号影响GSCs干性、肿瘤细胞恶性表型及TME中免疫细胞的作用，并开发脑靶向脂质纳米颗粒（LNP）递送系统，结合免疫检查点阻断（ICB）therapy，为GBM的RNA免疫治疗提供新策略。

该研究旨在探索人脐带间充质干细胞来源外泌体（hucMSC-exos）对铅诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）毒性的保护作用，以及蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）介导的UPR信号通路在该过程中的作用，为铅中毒的防控提供新的干预策略。