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这篇发表在【Nat Rev Mol Cell Biol】（IF：90.2）题为“Biology and therapeutic potential of extracellular vesicle targeting and uptake”综述，跳出传统研究框架，聚焦EVs与受体细胞互作的“下游关键环节”，从靶向机制、胞内命运到治疗转化，层层拆解领域核心谜题，既给出基础研究的“解题思路”，又点明临床转化的“破局方向”，是该领域不可错过的“科研导航图”。

该研究通过体外共培养系统、嘌呤霉素氨基核苷（PAN）诱导的MCD小鼠模型及临床样本，探究Pdo-Exos在MCD中通过抗原呈递激活T细胞的作用及机制，为MCD的免疫治疗提供新视角。

肝脏缺血再灌注损伤（IRI）是肝切除术后肝功能衰竭和肝移植后移植物功能障碍的关键病理基础，严重影响患者预后。其发病机制复杂，涉及过度炎症反应、氧化应激和细胞死亡等多个环节，目前缺乏有效的多靶点治疗手段。外泌体作为天然纳米载体，具有低免疫原性、生物相容性好等优势，可高效递送生物活性物质。人参来源外泌体（G-Exos）富含人参皂苷等活性成分，具有抗炎、抗氧化功效，但靶向性不足限制其治疗效果。IL-6作为关键炎症因子，在IRI炎症级联反应中起核心作用，通过siRNA沉默IL-6表达可减轻炎症损伤，但裸siRNA存在易降解、细胞摄取效率低等问题。VHPKQHR肽（VHP）可特异性结合损伤内皮细胞表面的VCAM1分子，实现靶向递送。本研究构建VHP修饰的G-Exos负载IL-6 siRNA（siRNA@VG-Exos），探究其对肝脏IRI的治疗作用及机制，为临床IRI管理提供新策略。

该研究开发了聚乳酸-羟基乙酸共聚物（PLGA）微球作为常氧（Exos，21%O₂）或低氧（H-Exos，1%O₂）条件下来源的外泌体的缓释载体，为椎间盘退变（IVDD）诱发的腰痛（LBP）提供新的治疗策略。结果显示PLGA微球表现出高外泌体负载效率，并能提供超过四周的控制释放；释放的低氧外泌体激活PPAR-γ通路，通过将髓核细胞（NPCs）的SA-β-gal阳性率降低59.8%，并提高Col II和ACAN水平30.7%和25.5%，发挥更好的效果。动物实验证实，该系统有效减缓了IVDD的进展，表明其具有临床转化的潜力。

该研究通过液相色谱-质谱（LC-MS）、脂质组学、蛋白质组学和miRNA分析对积雪草来源的外泌体（CAEs）的生物活性成分进行了表征，通过建立DSS诱导的小鼠模型来评估CAEs的体内抗结肠炎功效。单细胞转录组学阐明了CAEs对结肠上皮细胞和免疫细胞的深远影响，揭示了结肠组织免疫微环境的显著变化；血浆代谢组学分析强调了CAEs对宿主代谢途径的全身性影响，表明其可能有助于恢复溃疡性结肠炎中紊乱的稳态机制；微生物组分析表明，植物源外泌体可通过降低致病菌丰度和增加有益菌丰度来平衡肠道微生物群。最重要的是，研究为细胞-代谢物-肠道微生物群轴作为可行的治疗靶点提供了有力证据，展示了植物源外泌体在炎症性肠病治疗中的潜力。

该研究揭示了TME异质性与CD147⁺EVs巨胞饮介导的HCC-SFR新机制，LPA-Arf6-巨胞饮轴是HCC中治疗SFR的新型靶向方向。

研究旨在阐明缺氧外泌体通过NDUFV2调控巨噬细胞、影响旁观者肿瘤放疗抵抗的机制，为改善NSCLC放疗效果提供新靶点。研究结果首次揭示，缺氧环境下肿瘤分泌的外泌体可通过调控巨噬细胞中NDUFV2的表达，抑制巨噬细胞炎症反应与铁死亡，进而增强周围常氧状态非小细胞肺癌（NSCLC）细胞的放射抵抗能力。研究明确，肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）在低氧肿瘤微环境中对放疗抵抗起着关键作用，低氧外泌体通过TAMs内的NDUFV2通路，同时实现铁死亡抑制与免疫抑制双重效应。这些发现为开发靶向TAMs、外泌体分泌或肿瘤铁死亡的治疗策略提供了重要依据，有望为提升NSCLC放射治疗效果开辟新路径。

该研究从牛膝中分离鉴定外泌体样纳米囊泡（ABNVs），探究其在TMJOA中的治疗作用及机制，为TMJOA的治疗提供新策略。

该研究构建iNSC-Exo治疗平台，建立局部（结合注射用水凝胶）和全身（结合RVG靶向修饰）两种临床启发式给药方式，通过单细胞测序解析其作用机制，为TBI的多场景治疗提供新策略。

该研究采用四种常用提取方法（超速离心UC、蔗糖梯度超速离心sgUC、膜过滤、PEG沉淀）分离GELNs，通过表征、稳定性检测、代谢组学分析及体外细胞实验，比较不同方法的分离效果，证实UC为分离GELNs的最佳提取方法，GELNs对肺癌细胞的抗增殖活性可能是通过关键生物活性成分（如10-姜酚、六氢姜黄素和[6]-脱氢姜黄素）对GSK3B、PGR和SRC的调节来实现的。

该研究设计了一种光交联复合水凝胶（SK@E-Au@Exos），以丝蛋白甲基丙烯酰水凝胶（SK）为载体，负载西兰花来源外泌体（Bro-Exos）和表没食子儿茶素没食子酸酯-金纳米颗粒（E-AuNPs），通过协同抗感染与免疫再生调控，实现创面“抗菌-抗炎-再生”的时序性调控，为耐药菌感染创面治疗提供创新策略。研究结果表明SK@E-Au@Exos通过其光热灭菌效果和外泌体控制释放的抗炎和修复物质，有效促进多重耐药细菌感染伤口的抗感染和抗瘢痕愈合，这不仅为感染耐药细菌的伤口提供了具有抗菌和促进愈合功能的治疗策略，也为植物外泌体跨物种应用奠定了理论基础。

该研究构建tLyp-1修饰的外泌体（tLyp-1-EXO），负载circRAPGEF5反义寡核苷酸（circRAPGEF5 ASO），探究其对LUAD转移的抑制作用及分子机制，为LUAD的靶向治疗提供新策略。

该研究围绕“细菌毒素如何触发宿主急性炎症”这一核心问题，采用“现象发现—机制解析—体内验证—功能确认”的递进式研究思路：首先观察艰难梭菌毒素B3（TcdB3）对体外培养细胞的影响，发现其诱导迁移体形成的特殊现象；通过筛选不同细菌毒素和效应蛋白，明确非经典迁移胞吐的诱导特异性；借助基因敲低、药物抑制等技术，揭示RhoGTP酶、微管及SMS2在该过程中的调控作用；在小鼠体内验证毒素诱导的迁移体形成及主要靶细胞；最后利用迁移胞吐缺陷型（Tspan9⁻/⁻）小鼠，证实非经典迁移胞吐在毒素诱导急性炎症中的关键作用，完整阐明“细菌毒素—非经典迁移胞吐—炎症因子释放—急性炎症加重”的调控路径。

该研究旨在探究hUMSC-Exos经鼻内递送对ICH小鼠的治疗效果，阐明其调控小胶质细胞稳态和神经保护的分子机制，为ICH提供新型无细胞治疗策略。

该研究构建叶酸-聚乙二醇修饰的GELNs共递送舒尼替尼（FPD-GELNs/Su），通过主动-被动靶向策略，探究其通过PI3K-Akt通路抑制、P-糖蛋白（P-gp）下调及巨噬细胞重编程的多机制协同抗RCC效应，为RCC精准低毒纳米治疗提供新方案。

该研究探究了源自受损的肾小管上皮细胞（TECs）的外泌体miR-122-5p在调节成纤维细胞活化和肾纤维化中的作用。研究从单侧输尿管梗阻（UUO）小鼠的肾脏以及TGF-β1诱导的HK-2细胞中分离出外泌体，与成纤维细胞（NRK-49F细胞）共培养或通过尾静脉注射到UUO小鼠体内；之后采用高通量miRNA分析来鉴定来自HK-2细胞的外泌体中差异表达的miRNA，并基于表达水平和生物信息学预测选择miR-122-5p进行进一步研究，使用miRNA mimic、抑制剂和靶标验证实验进行功能分析。结果表明，在TECs衍生的外泌体中miR-122-5p的表达降低会通过HIF-1α/TGF-β1/Smad轴促进肾纤维化，而重新引入miR-122-5p能够有效地逆转这些效应。综合来看，该研究为通过外泌体miRNA介导的TECs与成纤维细胞之间的细胞间通讯提供了新的见解，并将miR-122-5p确定为治疗肾间质纤维化的潜在治疗靶点。

该研究旨在分离鉴定何首乌来源外泌体样纳米颗粒（PMENs），探究其通过跨界递送miRNA调控雄激素通路、促进毛发生长的分子机制，为AGA治疗提供新型天然纳米疗法。

该研究构建了多功能靶向外泌体递送系统，通过TAT肽（增强BSCB穿透性）和RVG肽（提高神经元靶向特异性）修饰MSCEXOs，并负载GPX4激活剂（GA），旨在精准抑制脊髓损伤部位的铁死亡，为SCI治疗提供新方案。

该研究旨在阐明缺氧诱导外泌体（HExo）在促进LUAD对奥希替尼耐药中的功能与机制，明确外泌体LUCAT1的作用，为寻找诊断生物标志物和治疗靶点提供依据。

该研究提出了一种新的类风湿性关节炎（RA）治疗策略，即使用血小板来源的外泌体（PLT-Exos）诱导M1巨噬细胞极化为抗炎M2表型。研究结果证实，PLT-Exos可通过静脉注射特异性富集于RA炎症关节部位，高效被M1型巨噬细胞摄取。