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该研究旨在探索RBMX对DKD中肾小管上皮细胞外泌体miRNA分选的调控机制，明确其在肾小管间质纤维化和线粒体损伤中的作用，为DKD的治疗提供新靶点。

该研究使用链脲佐菌素诱导C57BL/6雄性小鼠患上1型糖尿病（T1DM），随后给其腹腔注射人脐带间充质干细胞外泌体（hucMSC-EXOs），随后对全身葡萄糖代谢、多器官病理变化以及巨噬细胞浸润情况进行评估，并在体外将THP-1细胞衍生的巨噬细胞诱导为M1型，用hucMSC-EXOs进行处理，最后通过蛋白质组学分析、药理抑制和功能测试来确定关键的外泌体成分。结果发现hucMSC-EXOs显著降低了1型糖尿病小鼠的高血糖症，恢复了其葡萄糖耐量，并减轻了胰腺、脾脏、肝脏、肾脏和心脏的结构损伤。蛋白质组分析显示，INS和超氧化物歧化酶1（SOD1）是hucMSC-EXOs中富集的抗炎蛋白。热失活消除了它们的生物活性，而对INS（S961）或SOD1（ATN-224）的药理抑制则逆转了hucMSC-EXOs对巨噬细胞活化的抑制作用。该研究揭示，hucMSC-EXOs通过协同传递胰岛素和超氧化物歧化酶1发挥其抗炎作用，为T1DM中由外泌体介导的免疫调节建立了一个以蛋白质为中心的机制。

本综述聚焦眼新生血管疾病（ONDs）的外泌体疗法。ONDs包括角膜新生血管（CoNV）、年龄相关性黄斑变性（AMD）、糖尿病视网膜病变（DR）等，以异常血管生成为核心特征，是全球视力损伤的主要原因之一。其病理机制涉及缺氧、炎症和氧化应激的恶性循环：缺氧激活HIF-1α/VEGF轴促进血管新生，炎症因子加剧血管渗漏，氧化应激破坏血管屏障，三者相互强化。当前抗VEGF疗法存在耐药性、频繁注射风险及无法改善组织修复等局限，而外泌体因生物相容性高、免疫原性低、靶向性强及可负载多种生物活性分子，成为ONDs治疗的新型递送平台。本综述系统梳理外泌体特性、工程化策略及在ONDs中的应用，为临床转化提供参考。

该研究旨在探究生物膜抵抗冷冻损伤的分子机制，发现四跨膜蛋白4（TSPAN4）及家族其他蛋白在保护外泌体免受冷冻损伤方面起着至关重要的作用，这可能是由于它们在胆固醇结合和膜微结构域形成中的作用。此外，研究设计了载有TSPAN4的外泌体，与野生型外泌体相比，它表现出更强的冷冻保护作用，同时保持相似的蛋白质组成和摄取效率。这种不依赖外部药物的新型冷冻保存策略为推进外泌体作为治疗剂的临床转化提供了一种新的思路。

本研究构建了共表达CXCR4和P-选择素靶向肽（PSN）的工程化外泌体（USP5@Exosome-CP），实现骨髓特异性递送，旨在提升MPNs治疗效果并减少脱靶效应。

本研究旨在探索ACFs来源的EVs如何通过调控miRNA影响AF发生，重点关注miR-224-5p对靶基因CACNA1C（编码L型钙通道Cav1.2）的作用及机制。

该研究构建了miR-148a全基因敲除小鼠，并说明miR-148a的缺失加速了关节软骨的退化。研究结果表明，miR-148a通过靶向Robo2并负向调节MAPK信号通路来促进细胞外基质的合成代谢。

本研究开发了一种基于细胞外囊泡（EVs）的RNA治疗模型：通过基因工程改造EVs使其表达MB特异性肽E1-3（MB-tEVs），装载LOXL1-AS1-siRNA，并联合微泡增强聚焦超声（FUS）突破BBB，以抑制MB转移。

该研究提出一种创新策略：利用肿瘤来源外泌体（T-exo）修饰肿瘤靶向肽TMTP1，并通过电穿孔加载人参皂苷Rb1（Rb1@T-exo）。研究旨在利用Rb1@T-exo有效靶向肿瘤细胞，抑制PI3K/AKT/mTOR信号通路的活性，从而逆转对免疫治疗的获得性耐药。此外，通过系统的体外和体内实验，该研究详细阐述了Rb1@T-exo在重塑肿瘤免疫微环境、促进T细胞增殖以及极化M1巨噬细胞方面的作用。从科学角度而言，该研究阐明了PI3K突变型NSCLC耐药的分子机制，为未来抗肿瘤治疗提供了新的理论基础和分子靶点。从临床角度而言，该研究的发现为NSCLC的诊断和治疗提供了新的方向，特别是在克服免疫治疗耐药方面，Rb1@T-exo展现出显著的应用潜力，有望为患者提供更有效且持久的治疗选择。

该研究通过整合蛋白质组学、染色质互作分析等技术，揭示VM形成的分子机制，并筛选出靶向VM的潜在治疗化合物，为克服AATs耐药提供新策略。

该研究开发生物正交反应驱动外泌体清除策略（Biordee），通过糖代谢工程标记TExo并偶联IgGFc，利用巨噬细胞FcγR受体介导吞噬，以打破免疫抑制并增强化疗免疫效应。

该研究从人类骨髓间充质干细胞（BM-MSC）和诱导多能干细胞衍生的间充质干细胞（iPSC-MSC）中提取外泌体，并将其通过肌肉注射注入到小鼠心肌梗死模型的梗死区域周围。在注射后四周对心脏功能进行评估。通过TUNEL染色和相关因子的测量来评估心肌细胞的焦亡情况。随后将暴露于血清剥夺和缺氧（SD/H）条件下的新生小鼠心肌细胞（NMCMs）与BM-MSC-EXOs或iPSC-MSC-EXOs进行处理。最后采用失活方法来研究iPSC-MSC外泌体中的miR-202-5p在调节心肌细胞焦亡中的作用。

“外泌体”依旧稳定发力！充分利用外泌体对 RNA 的保护和低免疫原性，搭载科研热点自噬和细胞凋亡，实现8+发文！

本综述全面分析了MDEs的组成、来源和提取方法，重点阐述了其在急性和糖尿病慢性伤口治疗中的作用。MDEs通过递送生物活性分子，调节炎症、血管生成和胶原蛋白合成等关键过程，促进伤口愈合。其调节复杂伤口愈合通路的能力凸显了其在临床广泛应用的潜力。

该研究利用外泌体（Exos）的特性，将Tβ4基因导入ADSCs，制备高表达Tβ4的Exos，并开发由透明质酸甲基丙烯酰（HAMA）和聚赖氨酸甲基丙烯酰（PLMA）组成的双光聚合水凝胶，用于Tβ4-Exos的持续释放，以加速糖尿病伤口愈合。

该研究开发外泌体直接转染技术，通过荧光标记和功能验证，解析其向足细胞递送小RNA的机制及效果，为CKD治疗提供新方向。

该研究旨在探讨A2-Exos在SCI修复中的作用，特别是在BSCB修复中的作用，并阐明其潜在机制。作者采用GEO数据库分析、western blotting和免疫荧光检测小鼠SCI后A2星形胶质细胞极化，在体外通过缺氧诱导获得A2星形胶质细胞，通过超速离心提取A2-Exos。体内SCI模型和一系列体外实验证明了A2-Exos对SCI后BSCB的修复作用。此外，miRNA测序分析和挽救实验证实了miRNAs在A2-Exos介导的BSCB修复中的作用。最后，进行荧光素酶测定和western blot以研究潜在机制。结果显示，A2-Exos促进SCI后小鼠的运动功能恢复和BSCB修复。在体外，A2-Exos促进了BSCB重建和内皮细胞自噬。miRNA测序确定miR-5121是A2-Exos中富集度最高的miRNA，表明其参与BSCB修复和自噬调节。AKT2被确定为miR-5121的潜在下游靶点。功能获得和失去功能实验进一步验证了miR-5121/AKT2轴。最后，作者证明了AKT2/mTOR/p70S6K通路可能介导A2-Exos中miR-5121对BSCB修复的影响。

该研究设计了一种具有聚集诱导发光（AIE）特性的光热诊疗剂TBTP-Bz，将其与STING激动剂MSA-2共载入热响应外泌体-脂质体杂化纳米颗粒（AMFL）中，实现了近红外二区（NIR-II）荧光/光声/光热成像引导的光热免疫治疗。通过光热效应诱导免疫原性细胞死亡（ICD）并精准释放MSA-2，激活STING通路，重塑“冷肿瘤”为“热肿瘤”，有效抑制原发和远处肿瘤，并诱导免疫记忆效应。

该研究聚焦于肿瘤与心脏的跨器官病理通信机制，发现乳腺癌细胞通过外泌体（EXOs）传递促焦亡的微小RNA（miR-216a-5p），激活心肌细胞焦亡通路，为缓解DOXIC提供了新靶点。研究通过体外共培养模型、外泌体功能验证及体内动物实验，系统揭示了“乳腺癌-心脏”病理串扰的分子机制。

该研究制备了基于改性透明质酸（HA）和羧甲基壳聚糖（CMCS）的水凝胶，并将人参来源的外泌体样纳米颗粒（GENs）负载其中，旨在提高GENs的稳定性和在肿瘤组织中的滞留性，进而增强其肿瘤治疗效果。