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该研究发现了一个功能性钙激活的大电导钾通道（BKCa）。还确定BKCa对于EVs的结构和功能完整性至关重要。这些发现确定了离子通道如BKCa在作为看门人和维持EVs介导的信号传导方面的关键作用。

该研究评估了通过外泌体（Exo）靶向抑制肝巨噬细胞中炎症介质肿瘤坏死因子 (TNF)和白细胞介素1β (IL1β)表达作为NASH潜在治疗策略的可行性，证明了输注负载抗TNF反义寡脱氧核苷酸（ASO-TNF）或2-脱氧-d-葡萄糖 (2DG)的外泌体可减轻小鼠模型中的实验性脂肪性肝炎。

胃腺癌（GAC）中的腹膜癌病（PC）是最常见的转移部位，导致中位生存期较短。外泌体已被证明可重塑微环境，促进肿瘤转移。然而，在 GAC 细胞来源的外泌体中重塑腹膜腔环境的功能成分仍不清楚。

该研究开发了一种策略，用于在外周血 (PB)中直接并行探索急性髓系白血病 (AML)细胞的代谢景观和外泌体（EV）的特征，并使用循环EV进行功能研究，以证明它们有能力调节白血病干细胞 (LSC)的代谢重编程。

本研究揭示肠道BF通过EV-Sting-Mef2d通路促进Trib1表达，诱导巨噬细胞M2极化，上调serpin家族E成员1 （Serpine1）表达，从而加重T2D VC。研究结果为优化T2D VC的防治策略提供了新的理论和实验依据。

该研究利用抗CD7单链可变片段（αCD7/EVs）修饰的人胚胎肾细胞（293T细胞）来源的细胞外囊泡（EVs）开发了一种药物递送系统，用于治疗T细胞恶性肿瘤。

细胞外囊泡（EVs）是肿瘤微环境中细胞间通讯的重要介质。细胞因子转化生长因子-β (TGF-β)通过癌细胞分泌的EVs促进肿瘤进展，EVs作用于肿瘤微环境中的受体细胞。然而，TGF-β影响癌细胞EV释放和组成的机制尚不完全清楚。

目前，免疫治疗联合化疗被推荐为晚期食管癌（EC）的一线治疗。然而，EC患者的总体预后仍然很差，局部晚期患者的5年相对生存率约为26%，远处转移患者的5年相对生存率为5%。目前开发的分子靶向药物也未能提高EC患者的生存率。因此，迫切需要开发创新的治疗策略。

该研究已经阐明了Wnt在EVs分泌的结构基础和独特性，替代规范分泌，为创新的治疗靶向策略和全身蛋白质递送开辟了道路。

该研究首次证明了 hiPSC-NSC-EV 通过诱导激活的小胶质细胞和反应性星形胶质细胞的转录组变化来抑制AD模型中的神经炎症信号级联反应。

本研究结果揭示了肿瘤来源的miR-95p在肝转移中的调控机制，通过连接氧甾醇代谢和Kupffer细胞极化，为未来癌症诊断和治疗的应用提供了线索。

该研究为EV的肿瘤靶向疫苗递送提供了一种有前途的策略，从而提高抗癌功效并增加肿瘤浸润淋巴细胞的浸润。

细胞外囊泡（EVs）作为抗帕金森病药物的载体的应用是一项重大进展。尽管在开发脑靶向 EVs 方面取得了显著进展，但脑内递送效率低下和非特异性的挑战仍然是 EVs 在神经退行性疾病临床应用中的重大障碍。多巴胺是大脑中的一种关键神经递质，其受体广泛分布在大脑的各个区域。在 EVs 表面功能化多巴胺的可行性以及多巴胺结合的 EVs 在体内靶向大脑的功效仍不清楚。

心肌梗死（MI）是世界范围内死亡的主要原因。尽管目前有治疗方案，但心肌梗死后心力衰竭的发病率预计在未来几年将增加。很明显，对促进心脏修复的新方法的需求尚未得到满足。最近有报道称，缺血心脏组织释放的细胞外囊泡（EVs）在急性心肌梗死和慢性缺血重塑后驱动心脏修复。

乳酸化修饰（Lactylation）是指在细胞代谢过程中，乳酸的积累修饰组蛋白上的赖氨酸残基。乳酸化修饰是乳酸发挥功能的重要方式，参与糖酵解相关细胞功能、巨噬细胞极化、血管功能、线粒体、神经系统调控等重要生命活动，可为肿瘤、免疫等领域的研究指引方向。

这篇研究探讨了中度和长期持续冷暴露对小鼠葡萄糖代谢的影响，并揭示冷暴露抗糖尿病作用的新机制。作者将T2DM小鼠暴露在低温（CT，4 - 8°C）或室温（RT，22 - 25°C），研究两种环境对T2DM 小鼠的影响。结果发现CT 或 CT 小鼠血浆来源的细胞外囊泡（CT-EVs）显著降低了 T2DM 小鼠的血糖水平，并提高了胰岛素敏感性。这种治疗增强了葡萄糖代谢、全身胰岛素敏感性和胰岛素分泌功能，同时促进了肝脏和肌肉中的糖原积累。此外，CT-EVs 治疗通过抑制β细胞凋亡，保护了 T2DM 小鼠免受链脲佐菌素（STZ）诱导的胰岛破坏。CT-EVs 还保护胰岛免受破坏，并增加了脂肪细胞和肝细胞中 p-IRS1 和 p-AKT 的表达。体外实验进一步证实了其促胰岛素敏感性作用。以上结果说明，冷暴露可能对 T2DM 的发展具有潜在的有益影响，主要通过冷刺激期间释放的血浆来源 EVs 的抗糖尿病作用。这一现象可能有助于理解寒冷地区糖尿病患病率较低的情况。

该研究证实了肿瘤来源的外泌体B16-Exo具有抑制角膜移植免疫排斥反应的作用，为器官移植免疫调节剂的研发提供了新的策略。

自噬相关物质降解和非常规分泌的鉴定，能够将自噬与多种生理过程和疾病状况联系起来。然而，协调这两种途径的机制仍未可知。本文证明了从溶酶体降解到分泌型自噬途径的转换是由蛋白酪氨酸磷酸酶1B （PTP1B，由PTPN1编码）控制的，PTP1B使突触融合蛋白17 （STX17）的两个酪氨酸残基去磷酸化，减少自噬体-溶酶体融合，同时将细胞转换为分泌型自噬途径，而PTP1B过表达和肿瘤来源的细胞外囊泡（EVs）均可激活成骨细胞的分泌型自噬通路。

基于间充质干细胞（MSC）的疗法已成为治疗各种形式组织损伤的有希望的方法。越来越多的证据表明，间充质干细胞治疗主要通过旁分泌机制发挥免疫调节、促血管生成或抗凋亡作用来促进组织修复。然而，MSCs在临床试验中的治疗效果仍然不令人满意。在某些研究中，MSC治疗被报道为中等甚至较差的疗效。造成这些影响的一个主要原因是，间充质干细胞的活力和生物活性在很大程度上受到其供体状态和体外培养条件的影响，而不理想的培养条件可能会损害间充质干细胞的生物功能，如增殖、迁移和旁分泌作用。因此，迫切需要新的策略来增强基于MSC的治疗方法的组织修复能力。

阿尔茨海默病(AD)是一种不可逆的神经退行性疾病，目前，AD尚无有效的治疗方法，主要是因为其病理机制复杂。AD治疗的临床疗法仅对症状管理产生一定的益处，并不能有效防止神经元损失和认知能力下降。AD 疾病修饰治疗 (DMT) 的临床试验已发生多次失败。目前已有多种抗β-淀粉样蛋白DMT已上市，但它们只能减缓疾病进展，而不能显著改善认知功能。因此，AD 治疗应针对 Aβ 聚集体形成的根本原因以及 Aβ 以外的其他疾病机制。许多证据表明 AD 是由多种病理过程引发的，并且需要不止一种治疗。因此，能够同时调节多个靶点的多靶点策略对于治疗AD具有巨大潜力。