公司新闻

该研究构建了多功能靶向外泌体递送系统，通过TAT肽（增强BSCB穿透性）和RVG肽（提高神经元靶向特异性）修饰MSCEXOs，并负载GPX4激活剂（GA），旨在精准抑制脊髓损伤部位的铁死亡，为SCI治疗提供新方案。

该研究旨在阐明缺氧诱导外泌体（HExo）在促进LUAD对奥希替尼耐药中的功能与机制，明确外泌体LUCAT1的作用，为寻找诊断生物标志物和治疗靶点提供依据。

该研究提出了一种新的类风湿性关节炎（RA）治疗策略，即使用血小板来源的外泌体（PLT-Exos）诱导M1巨噬细胞极化为抗炎M2表型。研究结果证实，PLT-Exos可通过静脉注射特异性富集于RA炎症关节部位，高效被M1型巨噬细胞摄取。

该研究将不同机械拉伸幅度的脂肪源性干细胞（ADSCs）分泌的外泌体应用于体外培养的大鼠骨髓间充质基质细胞（BMSCs）和人脐静脉内皮细胞（HUVECs）。通过茜素红S和碱性磷酸酶（ALP）染色、管形成、划痕和迁移实验分别评估成骨分化、增殖、迁移和血管生成情况；通过蛋白质印迹法和免疫荧光法评估成骨标志物的表达。在体内实验中，术后连续3天将MS-ADSC-Exos或磷酸盐缓冲液（PBS）局部注射到糖尿病大鼠股骨骨不连模型的骨折部位；在术后4周通过微计算机断层扫描（micro-CT）和组织学分析评估骨再生情况，通过RNA测序、生物信息学和实时定量逆转录聚合酶链反应（qRT-PCR）表征MS-ADSC-Exos的miRNA图谱，模拟物和抑制剂转染实验进一步验证miR-877的功能作用。结果表明，miR-877在LMS-ADSC-Exos中显著上调，并可转移到BMSCs和HUVECs中，从而促进糖尿病患者的成骨和血管生成。

该研究以马齿苋为研究对象，系统比较不同状态（新鲜、干燥）和提取方法（UC、PEG沉淀）获得的马齿苋来源外泌体（Po-DENs）的特性与生物活性，通过多组学分析鉴定关键功能代谢物和蛋白质，并在体内外验证其治疗糖尿病伤口的潜力。

该研究聚焦胰腺癌复杂肿瘤微环境（TME）中转移微环境形成的机制缺口，以“迁移体介导的细胞间通讯”为核心，采用“多组学解析+功能验证”的研究思路突破：首先整合单细胞RNA测序（scRNA-seq）、空间转录组数据及TCGA/GEO数据库，结合Seurat、Monocle等工具解析胰腺癌组织中TSPAN4⁺成纤维细胞的分布与功能特征；其次通过CellCall/CellChat分析细胞间通讯网络，明确TSPAN4⁺成纤维细胞与免疫细胞、内皮细胞的互作通路；再借助空间代谢组学揭示其对TME代谢重编程的调控作用；最后通过siRNA干扰TSPAN4表达，在胰腺癌细胞系（SW1990、PANC-1）中验证其对细胞增殖、迁移、侵袭及凋亡的影响，最终明确TSPAN4⁺成纤维细胞通过迁移体驱动代谢重编程与基质-免疫互作，成为胰腺癌转移微环境组装的关键协调者，为胰腺癌治疗提供新靶点。

该述系统梳理了PENs的生物发生、分离鉴定方法、递送途径及在皮肤病治疗中的应用，同时分析临床转化挑战，为PENs在皮肤健康领域的应用提供理论支撑。

该研究开发了一组携带19种WNT和4种RSPO配体的工程化外泌体，这些外泌体即使在存在WNT拮抗剂的情况下也表现出与重组蛋白相当的活性。且将携带WNT和RSPO1的外泌体组合使用时，WNT信号通路会协同激活。

该研究聚焦脓毒症相关肺纤维化（SAPF）中巨噬细胞-肌成纤维细胞转化（MMT）的机制缺口，以“迁移体介导的细胞间通讯”为核心切入点，采用“体内模型+体外验证+分子调控”的研究思路突破。

本研究旨在阐明miR-145-3p通过调控铁死亡影响BRONJ-MSCs成骨分化的分子机制（聚焦miR-145-3p/IREB2轴），并构建miR-145-3p富集外泌体联合可注射水凝胶的递送系统，验证其在BRONJ局部修复及系统性骨病（如骨质疏松、颅骨缺损）中的治疗效果，为BRONJ及相关骨丢失疾病提供新策略。

该研究揭示了来自新生小鼠心脏组织的细胞外囊泡（Neo-EVs）表现出促增殖、抗凋亡和促血管生成的活性，而成年小鼠心脏来源的细胞外囊泡（Adu-EVs）则没有这些活性。

该研究通过高通量测序筛选出GDE-circPRKD3，系统验证其在GBM中的表达特征、生物学功能及分子机制，探索其通过调控STAT3信号影响GSCs干性、肿瘤细胞恶性表型及TME中免疫细胞的作用，并开发脑靶向脂质纳米颗粒（LNP）递送系统，结合免疫检查点阻断（ICB）therapy，为GBM的RNA免疫治疗提供新策略。

该研究旨在探索人脐带间充质干细胞来源外泌体（hucMSC-exos）对铅诱导人肾小管上皮细胞（HK-2）毒性的保护作用，以及蛋白激酶R样内质网激酶（PERK）介导的UPR信号通路在该过程中的作用，为铅中毒的防控提供新的干预策略。

传统草药因“多组分协同治疗”特性在医学史上具有重要地位，但受限于原料粗糙、成分复杂、生物利用度低及有效物质与作用靶点不明确等问题，临床转化面临显著瓶颈。植物来源外泌体（Plant-derived exosomes, PDEs）作为草药的创新存在形式，凭借独特的磷脂双分子层结构（可包裹蛋白质、脂质、RNA 及代谢物等生物活性分子），为突破传统提取物局限性提供了新路径。

该研究从姜科和柑橘植物中分离出PDNVs，并研究它们对HaCaT角质细胞的作用，在划痕伤口实验中观察神经细胞迁移情况。在所筛选的七种PDNV中，芒果姜PDNVs（MGDNV）显著促进了体外伤口愈合，而其他PDNVs则对角质形成细胞迁移具有抑制作用或没有影响。

该研究开发“生物正交反应驱动外泌体清除（Biordee）”策略，通过代谢糖工程标记内源性TExo，结合生物正交反应将IgG Fc片段修饰于TExo表面（TExo-Fc），利用IgG Fc与巨噬细胞FcγRII/III受体的相互作用促进TExo吞噬，旨在打破化疗相关免疫抑制、抑制肿瘤转移，为增强化疗疗效提供新方案。

该研究开发了一种靶向仿生递送系统TP-siRC@tHyNPs：将高表达DR5单链可变片段（DR5-scFv）的工程化外泌体（DR5-Exo）与共包载TP和CYP3A4-siRNA的脂质体（TP-siRC@Lip）融合，通过DR5-scFv与肿瘤细胞表面DR5受体的特异性结合实现靶向递送，同时利用CYP3A4-siRNA抑制TP代谢以延长其作用时间，最终协同增强抗肿瘤效果并降低毒性。

细胞共培养，以评估它们对B细胞存活和增殖的影响。随后为了研究体内作用，利用Mcpt8flox/flox、CAGGCre-ERTM小鼠狼疮模型，分析其脾肾嗜碱性粒细胞来源的外泌体积累情况，评价其对免疫细胞增殖和浆细胞-浆母细胞平衡的影响。之后对嗜碱性粒细胞来源的外泌体进行转录组学分析，将SLE患者的外周血单核细胞（PBMC）移植到免疫缺陷小鼠体内，对狼疮小鼠进行人源化，评估干预miR-24550对B细胞的影响。结果证实嗜碱性粒细胞来源的外泌体miR-24550通过靶向KLF5促进B细胞增殖和活化，从而加剧SLE进展。

该研究揭示了hUMSC-Exos作为缺血性脑卒中多靶点治疗策略的潜力。这项突破性研究为阐明hUMSC-Exos恢复神经免疫平衡、促进神经保护作用的分子机制与细胞作用原理提供了关键性见解。

该研究探讨了小胶质细胞分泌的外泌体是否有助于神经毒性星形胶质细胞的转化。研究结果表明，通过使用CSF1R抑制剂PLX3397进行小胶质细胞的耗竭显著减轻了α-突触核蛋白预聚纤维（α-syn PFF）诱导的神经毒性反应性星形胶质细胞的形成。关键的是，仅用纯化的小胶质细胞外泌体就能在小鼠中驱动星形胶质细胞向神经毒性表型的极化。从机制上讲，PFF激活的小胶质细胞外泌体携带促炎因子和有毒的α-突触核蛋白寡聚体，这些货物成分通过诱导神经毒性星形胶质细胞表型的形成以及直接对神经元造成损伤，加剧了神经炎症，而在脑室内的注射过程中，这些外泌体被纹状体和黑质中的星形胶质细胞所摄取，从而引发了星形胶质细胞的同步增殖以及神经毒性表型的转变。此外，研究发现Peli1是一种在小胶质细胞中特异性富集的E3蛋白质连接酶，它是小胶质细胞激活和外泌体释放的关键调节因子，抑制Peli1可以减轻小胶质细胞的激活和神经毒性星形胶质细胞的转化。研究揭示了神经毒性星形胶质细胞与小胶质细胞之间的反馈回路，即神经毒性星形胶质细胞会提高小胶质细胞中的Peli1表达，从而进一步促进神经炎症。