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创伤或肿瘤引起的骨缺损导致患者医疗费用高，生活质量差。基于间充质干细胞(MSCs)的再生医学是一种很有前途的骨再生方法，而局部环境的免疫反应和炎症在骨折的骨再生或愈合中起着关键作用。

外泌体在肿瘤细胞和正常细胞之间的通讯中起着重要作用。得益于其稳定的结构，环状RNA(circRNAs)被认为在外泌体介导的细胞间通讯中起着重要作用。

骨肉瘤(Osteosarcoma, OS)是最常见的骨科恶性肿瘤，预后较差。患者骨肉瘤细胞的高铁吸收率提示铁死亡可能与骨肉瘤的进展有关，但其潜在的分子调控作用尚不清楚。基于与外泌体偶联以靶向传递信号的能力，外泌体衍生的微核糖核酸(miRNAs)有可能作为OS的诊断生物标志物。

作者首先从转基因间充质干细胞中分离出富含miRNA -214的外泌体(miR - 214e -exo)，然后通过心肌内注射将这些miR-214外泌体递送到心脏组织，以促进心功能恢复。表明外泌体介导的特异性miRNA递送可能对AMI的治疗有影响。

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本研究中，作者旨在研究lncRNA H19和外泌体是否在ConA诱导的肝炎中起关键作用。研究中作者发现在ConA治疗后肝脏中H19和外泌体的水平升高。外泌体抑制剂GW4869抑制H19的上调。H19主要在M1中表达。更重要的是，作者发现H19通过外泌体从M1转运到肝细胞，并激活HIF - 1α-p53信号通路，从而导致肝细胞凋亡。作者的研究结果揭示了巨噬细胞在AIH中的作用，表明M1来源的外泌体H19参与AIH，可能是AIH的新靶点。

该综述总结了Ti - EVs治疗癌症和非癌症疾病的新进展。提出了Ti - EVs在基础研究和临床实践中的应用前景。回顾和比较了癌症和非癌症疾病之间Ti - EVs分离和表征的工作流程。

本研究阐明了血管生成过程中复杂视网膜微环境中不同类型小胶质细胞间细胞间通讯的关键作用，为临床视网膜新生血管提供新颖、靶向和潜在的治疗策略。

本研究揭示了circRNA mSCAR在脓毒症中的关键作用，并提供了一种通过基于外泌体的线粒体递送circRNA mSCAR来减轻脓毒症的有希望的方法。

本研究揭示了调节外泌体分泌的分子机制，并为ECM的机械特性如何控制肿瘤微环境以促进肿瘤生长提供了见解。

通过一系列的Tsp-1基因功能缺失研究、小胶质细胞外泌体实验和内皮细胞形态学检测，揭示了通过小胶质细胞和内皮细胞之间的细胞间通讯调节视网膜血管生成的潜在机制。

作者的研究结果揭示了circCCAR1在HCC进展中的功能，为研究circrna在HCC免疫治疗中的功能奠定了基础。

在本研究中，作者试图阐明TBI在骨折愈合中的有益作用，特别关注TBI-Exos。作者证明mir-21-5p在TBI-Exos中显著富集，并可以被递送到hMSCs，其中与SMAD7结合以增强成骨细胞分化和骨折愈合。

本研究成功设计并制备了抗chac1 ADSC-Exo，并提出了一种于外泌体的抗脑缺血/再灌注损伤铁凋亡治疗策略。

作者研究了ADSCs外泌体的抗氧化作用及其与Keap1/Nrf2/GPX4轴的关系。该研究揭示了ADSCs外泌体通过Keap1/Nrf2/GPX4轴缓解炎症诱导的PMVECs铁死亡并保护肺损伤免受败血症的影响。

本研究发现TMAs来源的外泌体在HCC细胞的葡萄糖代谢和细胞增殖调节中发挥作用。此外，作者还研究了来自TAMs的外泌体包装的LncMMPA在控制肝癌肿瘤细胞的有氧糖酵解和细胞增殖中的作用并研究了其潜在机制。

在【Experimental And Molecular Medicine】（IF=12.8）上发表的一篇题为“Targeted inhibition of tumor-derived exosomes as a novel therapeutic option for cancer”的综述中，综述了目前TDE抑制和清除的策略，为未来转化医学中的肿瘤干预提供了新的见解。此外，还讨论了TDE靶向癌症治疗存在的挑战和潜在前景，以弥合进展与前景之间的差距。

结直肠癌是世界上第二常见的癌症，发病率和死亡率不断上升，大量证据表明，肥胖导致20%的癌症相关死亡，并与结直肠癌的风险增加有关。今天我们共同学习一篇题为“Adipocyte‐Derived Exosomal MTTP Suppresses Ferroptosis and Promotes Chemoresistance in Colorectal Cancer”被发表在[Advanced Science]期刊（IF:17.521）。

本文研究发现GC-LM患者血清外泌体中miR-519a-3p的表达水平显著高于非LM患者，exo-miR-519a 3p的高表达表明预后更差；GC衍生的外泌体主要积聚在肝脏中，并被肝内巨噬细胞内化；在机制上，exo-miR-519a-3p通过靶向DUSP2激活MAPK/ERK通路，从而导致巨噬细胞的M2样极化；M2样极化巨噬细胞通过诱导血管生成和促进肝内转移前生态位形成来加速GC-LM。