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炎症性肠病(IBD)是一种肠道炎症性疾病，通常分为克罗恩病(CD)和溃疡性结肠炎(UC)，前者伴有从口腔到肛门整个消化道的炎症跳跃病变，后者以整个结肠持续炎症为特征。

该研究开发了一种互补的免疫治疗策略，使用树突状细胞(DC) -肿瘤混合细胞衍生的嵌合外泌体装载干扰素基因刺激剂(STING)激动剂(DT‐Exo‐STING)，以最大化肿瘤特异性T细胞免疫。

磨损颗粒引起种植体周围骨溶解是无菌性松动的重要病理因素，控制假体无菌性松动具有重要的社会意义。虽然人类脐带间充质干细胞衍生的外泌体(HucMSCs-Exos, Exos)已被发现能有效促进骨生成和血管生成，但它们在假体周围溶骨中的作用仍未被探索。

严重肢体缺血的糖尿病患者截肢率高。血管和骨骼肌的再生可以挽救患病的肢体。使用含有多种促血管生成和促肌生成因子的干细胞衍生外泌体治疗是一种很有前途的策略。然而，治疗效果并不理想，因为外泌体本身不能有效地拯救和招募内皮细胞和骨骼肌细胞，并恢复其在高血糖和缺血条件下的功能。

病毒性心肌炎(VM)是临床上常见的炎症性疾病。越来越多的文献表明，M2巨噬细胞可以保护小鼠免受柯萨奇病毒B3 (CVB3)诱导的VM。然而，M2巨噬细胞减轻心肌炎症的机制仍未明确。

免疫排斥反应和长期使用免疫抑制剂的副作用是同种异体移植物接受和耐受的两大障碍。基于免疫抑制细胞外囊泡(EVs)的方法已被证明是治疗自身免疫性/炎症性疾病的有效方法。

近年来，环状RNAs (circRNAs)被认为是重要的表观遗传调控因子，参与多种肿瘤生物学过程，如细胞增殖、凋亡、自噬、血管生成、能量代谢、免疫监视、迁移和侵袭。通常，CircRNAs是通过亲本基因转录后的反剪接产生的。CircRNAs的生物学作用包括：海绵miRNAs、与功能性RNA结合蛋白(RBP)结合、逆转录后形成假基因、调节细胞核内基因转录或RNA剪接，甚至编码多肽等。

骨损伤，特别是严重尺寸的缺陷是无法自我愈合的，需要骨科手术和治疗。骨组织工程(BTE)策略如生长因子和干细胞疗法在临床试验中得到了广泛的探索。

在这项研究中，作者将人脐带间充质干细胞来源的外泌体(hUCMSC-Exos)和GelMA结合起来，探讨它们在抑制静脉移植物再狭窄中的作用和潜在机制。

本研究确定了hucMSC-exos如何改善抗磷脂抗体诱导的胎盘损伤的潜在分子基础，并强调miR-146a-5p/TRAF6轴在产科抗磷脂综合征进展中的功能重要性。更重要的是，本研究为hucMSC-exos作为产科抗磷脂综合征一种新颖有效的治疗方法提供了新的前景。

该研究揭示了肿瘤相关巨噬细胞（TAMs）通过积极增加外泌体的分泌，使这些外泌体表面富含PD-L1蛋白，从而有效地抑制了抗肿瘤的CD8 T细胞的增殖和功能。抑制TAMs外泌体的分泌能够显著提高PD-1抗体治疗的效果。

该研究数据揭示了NSCLC中一种新的肿瘤抑制因子NDFIP1，以及TAZ的一种新的外泌体相关调控机制。

本研究旨在探讨Fcn B的来源及其在blm致肺损伤中的作用机制。该研究表明，AMs外泌体转运的Fcn B通过cGAS-STING信号通路促进肺上皮细胞铁凋亡，从而加剧BLM诱导的肺损伤。

本研究基于外泌体作为基因传递载体，通过一系列细胞学和动物实验解释血浆外泌体circ_0001785如何通过miR-513a-p/TGFBR3 ceRNA网络通路发挥其作用机制，减轻ECs损伤，延缓AS的发展。综上所述，本研究为circ_0001785在AS发展中的作用机制提供了新的见解。

研究结果表明，外泌体靶向可能会增强标准的GC方法，并提高开发用于其他原发性肿瘤类型的类似方法的可能性。

本研究表明外泌体释放的METTL14可以提高NFATc1的m6A甲基化水平，抑制破骨细胞，帮助绝经后骨质疏松症患者保持骨量，避免引发颌骨骨坏死，成为治疗骨质疏松症的新型生物活性分子。

人参作为一种传统草药已被使用了数千年，据报道，人参对心血管疾病、神经疾病和癌症具有多种药理作用。此外，人们还发现它在缓解压力、高血压、帕金森病、阿尔茨海默病等神经系统疾病以及对胶质瘤有抗癌作用具有很大的潜力。

该研究结果表明，LPS pre-Exo能够有效地触发巨噬细胞极化为再生的M2表型，并延长皮肤移植的存活时间。此外，还检测了NF-κ B/NLRP3/ASC/procaspase-1信号通路，这些信号通路被证明参与了LPS pre-Exo的治疗效果。研究结果支持了LPS pre-Exo作为治疗策略是可以延长同种异体移植物的存活时间的。

骨关节炎(OA)是一种涉及软骨的退行性关节疾病。来自间充质干细胞(MSCs)的外泌体治疗改善了关节软骨的修复，但皮下脂肪(SC)基质细胞来源的外泌体(MSCsSC-Exos)，特别是用于药物递送的工程MSCsSC-Exos在OA治疗中很少报道。

本研究中，作者假设炎症肠上皮细胞(IEC)分泌的外泌体可能通过诱导NETs的释放来促进血栓形成。作者确定了负责外泌体诱导NETs形成的重要生物分子，并探索了IEC衍生的外泌体如何促进NETs形成和血栓形成的潜在机制。