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该研究发现外泌体miR-204-5p可以通过特异性抑制人类癌细胞中miR-204-5p的靶基因来有效抑制癌细胞增殖，诱导细胞凋亡并增加化学敏感性。

骨髓间充质干细胞＋外泌体＋siRNA＝1 区 SCI

本研究旨在探讨BMMSCs衍生的EXOs在IR损伤中的分子作用机制，以及冬凌草素在治疗IR损伤中的作用

本研究调查了循环外泌体保护内皮细胞免受体外H2O2诱导的氧化应激损伤和体内球囊损伤的作用和潜在机制，并且在体外进一步验证了外泌体和细胞之间的相互作用，并发现了miR-193a-5p及其下游靶标 ACVR1是循环外泌体保护作用的关键因子。该研究发表于Journal of cellular and molecular medicine (IF: 5.310)杂志上。

众所周知，所有前列腺癌(PCa)患者最终都会对AR抑制剂恩杂鲁胺（Enz）产生耐药性。为了提高PCa患者的生存率，需要新的策略来克服Enz耐药。然而，外泌体在PCa耐药中的作用尚未完全阐明。因此，本研究旨在更好地了解外泌体在Enz耐药PCa机制中的作用。通过研究发现syntaxin 6在外泌体的分泌和 Enz抗性PCa细胞的存活率增加方面发挥着重要作用。

越来越多的研究表明外泌体中存在稳定的circRNA，间充质干细胞 (MSC) 衍生的外泌体circRNA在调节软骨形成和软骨降解中的作用仍然未知。本研究旨在利用人骨髓来源的MSCs (hMSCs)和不稳定的内侧半月板小鼠OA模型来阐明负责MSC介导的软骨形成分化的特定MSC来源的外泌体circRNAs。

本研究构建了HFD诱导的小鼠模型，研究神经干细胞（NSC）来源的外泌体在HFD诱导的记忆损伤中的作用，并解释了相关的分子机制（CREB-BDNF通路）。该研究发表于International Journal of Molecular Sciences (IF: 5.923)杂志上。

骨质疏松症的发病机制是极其复杂的。由于成骨细胞分化和血管生成在这些过程中的耦合作用可以极大地影响骨的发育和形成。外泌体介导的miRNA调节细胞衰老、增殖和分化。然而，衰老的成骨细胞是否可以通过外泌体介导的miRNA调节血管内皮细胞的衰老仍不清楚。在这项研究中，作者发现衰老的成骨细胞可以通过外泌体途径调节内皮细胞功能，促进细胞衰老和凋亡，并减少细胞增殖。

椎间盘退变是一种与衰老相关的疾病。它的特点是细胞外基质（ECM）减少、炎症激活或细胞衰老，从而无法支撑脊柱结构和功能，导致许多脊柱相关疾病，如腰痛和椎间盘突出症。健康椎间盘（IVD）是由内部软髓核（NP）细胞和周围纤维软骨环（AF）以及软骨终板组成的组织。NP细胞能促进ECM的产生，维持IVD的水合。研究人员认为，NP细胞脱水会导致椎间盘高度下降、椎间盘变形、节段性不稳定甚至疼痛。进一步的研究证实，抑制NP细胞凋亡可以减缓ECM的变性，延缓椎间盘退变（IVDD）的进展。因此，有必要进一步了解NP细胞的细胞死亡机制，以研究IVDD的新治疗策略。

细胞间通过外泌体携带miRNA进行相互作用已经成为伤口愈合的关键机制，而外泌体主要通过hnRNPA2B1蛋白的SUMO化选择性包装miRNA。本研究团队阐明了角质形成细胞-巨噬细胞互作对组织修复的重要性，从伤口边缘组织分离出角质形成细胞来源的外泌体并进行标记（Exok-GFP），结果表明巨噬细胞选择性吞噬这些外泌体。进一步构建siRNA-hnRNPA2B1功能化脂质纳米粒子（TLNPk）来抑制外泌体中miRNA的封装，结果表明干扰组中的肉芽组织促炎巨噬细胞增多，屏障功能受损，连接蛋白也相应减少，因此证实了角质形成细胞来源的外泌体中miRNA对于上皮屏障的修复有重要作用。

软骨缺损目前修复不佳，最近的遗传学证据表明Wnt3a有助于软骨再生，但是致密的无血管软骨细胞外基质限制了其渗透进软骨内以及向软骨细胞释放信号。细胞外囊泡可透过完整的软骨，因此本文作者利用外泌体作为载体递送Wnt3a到软骨内观察大软骨缺损的修复效果。过表达Wnt3a的L细胞提取外泌体并进行表征，构建大软骨缺损小鼠模型，将外泌体注射进膝盖中，8周后评估软骨修复程度。利用TCF/Lef：H2B-GFP转基因小鼠检测体内途径的激活，在体内重组的Wnt3a不能激活体内的Wnt途径，而装载Wnt3a的外泌体可在一周后激活经典的Wnt途径。

脊髓损伤（SCI）后运动神经元的死亡导致原发性运动皮层萎缩，进而影响运动功能恢复，然而目前运动神经元的死亡机制尚不清楚。本研究证实SCI患者和大鼠运动皮层中的铁沉积显著增加，引发脂质活性氧（ROS）的沉积并最终导致运动神经元铁死亡，其中运动皮层中激活的小胶细胞分泌大量的NO来调节细胞铁稳态相关蛋白以诱导运动神经元的铁过载。

假基因在癌症中可能发挥重要作用，本文讨论了WTAPP1在胰腺导管癌（PDAC）进展中的机制和功能。WTAPP1与胰腺癌预后负相关，体内外实验证实WTAPP1促进PDAC的增殖和侵袭，其内在机制主要是m6A甲基化稳定了WTAPP1的RNA，促进WTAP的翻译，激活WNT信号通路并引发了PADC恶性表型。

椎间盘退变（IDD）是引起腰痛的主要病理机制，过载诱导的细胞死亡尤其是内源性干细胞的死亡是影响椎间盘退变修复和再生的主要因素。先前的研究单独分析了氧浓度和压力负荷在IDD中的作用，但是二者的协同作用对于内源性的修复尚不清楚。本研究团队构建体外和体内模型分析缺氧与过载对髓核干细胞（NPSCs）的影响，结果表明HIF1α通过调节BNIP3/ATG7轴，HMOX1、SLC2A1提高自噬过程保护受压的NPSCs。

口面部骨骼发育过程中的生长障碍可能导致口面部畸形，间充质谱系的成骨细胞和负责骨吸收的破骨细胞之间的平衡对口面部骨骼发育非常重要，但是目前对于口面部间充质干细胞（OMSCs）和破骨细胞之间的交互作用尚不清楚。本文作者利用神经嵴细胞特异性敲除鼠来研究GATA4蛋白在口面部发育过程中的作用，同时口面部间充质干细胞（OMSCs）与破骨细胞之间的交互作用，结果证实了GATA4驱动miR206-3p来调节OMSCs与破骨细胞的功能，同时也表明OMSCs来源的外泌体在促进骨再生中的作用。

乳腺癌发病率高而五年生存率低，尤其晚期乳腺癌无法治愈，因此需要识别和表征新的肿瘤抑制基因，构建有效的预后生物标志物或治疗靶点。通过对乳腺癌组织和正常乳腺组织进行RNA-seq分析，筛选出抑癌基因DRD2，因此本文作者通过体内外验证其表达量与预后相关性、对化疗敏感性的影响、对细胞凋亡和焦亡的影响、对肿瘤微环境中巨噬细胞的影响来分析DRD2作为预测和治疗靶点的可行性。

外泌体是一种可用于骨修复和病理疾病治疗的无细胞方法，但是目前外泌体产量低、疗效不明显限制了外泌体的临床应用。本文作者报道了通过挤压的方法从人间充质干细胞（hMSC）中聚集外泌体模拟物（EMs），该外泌体模拟物（EMs）比外泌体有更高的CD63表达。作者将hMSC中noggin下调并按上述方法制备外泌体模拟物（EMs）以增强其成骨特性，将hMSC-Ems与可注射水凝胶一起可用于小鼠非愈合性颅骨缺损，而且抑制noggin后通过抑制miR29a介导了增强的成骨作用。

本文作者研究了肺球体细胞分泌体（LSC-Sec）和外泌体（LSC-Exo）通过吸入治疗肺损伤和纤维化，LSC-Sec和LSC-Exo可通过重建正常肺泡结构，减少胶原蛋白积累和肌成纤维细胞增殖来减轻肺纤维化，而且其疗效优于源自间充质干细胞的同类产品。

能够诱导合适免疫反应的支架对于组织修复和再生来说非常有意义。本文作者将间充质来源的外泌体整合至支架内，并允许细胞介导的囊泡的递送。免疫细胞介导了体内支架上的外泌体摄取情况，生物材料可募集免疫细胞，而外泌体可诱导免疫细胞向利于组织再生修复的方向转变。不仅如此，本文详细解释了机体对生物材料的局部和全身免疫反应机制，为支架研究提供新的方向。