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卒中小鼠术后1-7天尾静脉注射M2小胶质细胞来源的sEVs后检测胶质瘢痕、缺血灶大小、神经功能评分。M2小胶质细胞来源的sEVs通过miR124调节STAT3减少星形胶质细胞增殖，降低星形胶质细胞Notch1、增加Sox2表达。结果表明，M2星形胶质细胞来源的sEVs可调节胶质瘢痕形成，可作为卒中的治疗靶点。

在动脉粥样硬化的发展过程中，巨噬细胞分泌调节血管平滑肌细胞（VSMC）的外泌体。但是，香烟中的主要成分尼（古）丁是否可以在动脉粥样硬化发生的背景下调节这种交流仍有待进一步研究。本研究揭示了来源于尼（古）丁处理的巨噬细胞（NM-Exos）的外泌体在VSMC中的潜在作用。

本研究目的旨在筛选癌症患者血浆来源的EVs中指示骨转移的潜在标志物。分离良性前列腺增生、非骨转移、骨转移的前列腺癌患者血浆中的EVs并分析miRNA表达谱差异，通过microRNA深度测序和microRNA芯片阵列，筛选出miR181a-5p在骨转移组显著高于非骨转移组，用逻辑回归分析验证了相关性，AUC曲线计算面积验证了准确性，最终结果表明，miR181a-5p可作为骨转移性前列腺癌的诊断标志物。

作者利用多种动物模型评估肿瘤来源的EVs包裹化疗药物后的免疫原性和治疗效果，但是因为缺乏长期的疗效评估和安全性评估，目前难以应用于临床。为了克服这一问题，作者从癌症患者自身分离EVs后进行自体移植来将化疗药物递送至肿瘤组织，构建PDX模型进行疗效和安全性评估。

近期有报道研究了胚胎干细胞来源sEVs的修复能力，但是ESC-sEVs对中风的修复作用尚未报道。缺血性中风后，免疫反应在病理过程中发挥重要作用，因此本研究聚焦于ESC-sEVs对免疫反应的调节作用。静脉注射ESC-sEVs可明显减少缺血性中风后白细胞的浸润、炎症因子表达、神经死亡和病变体积、促进长期功能恢复。ESC-sEVs也可调节Tregs细胞，蛋白组学分析显示ESC-sEVs中TGF-β、Smad2、Smad4蛋白丰富，通过TGF-β/Smad途径调节Tregs细胞。

细胞外囊泡EV调节癌症进展，但是癌细胞的EVs生物发生机制尚不清楚，miRNA可逆调节EVs的分泌。高通量筛选潜在的调节EVs分泌的miRNA，结果显示miR26a通过下游靶基因SHC4、PFDN4、CHORDC1调节EVs分泌。 文章结构简单，但创新性非常好。

骨髓MSC来源细胞外囊泡EVs在多发性骨髓瘤MM的进展和耐药中起关键作用，而EVs的摄取依赖于EVs的来源和受体细胞。本实验探究MM细胞摄取BMSC-sEVs的机制以及评估其抗肿瘤作用。BMSC-sEVs可被MM细胞摄取，促进MM细胞增殖，降低其化疗敏感性。内吞抑制剂可减少MM细胞摄取BMSC-sEVs，降低内吞相关蛋白，增加MM细胞的化疗敏感性，shRNA敲低内吞相关蛋白后可减少sEVs的摄取，增加MM细胞的化疗敏感性。

先前研究中，IRE1A对于从细胞中释放EVs是必须的，而EVs作为介导细胞间相互作用是必须的。目前IRE1A刺激的EVs在NASH中的作用仍然有待研究。

急性髓细胞白血病耐药后出现复发，小细胞外囊泡（sEVs）通过向受体细胞递送抗凋亡蛋白和基因介导耐药。急性髓细胞白血病中sEVs分泌的机制不清楚，推测AML母细胞胆固醇合成与sEVs分泌相关。体外培养的AML细胞化疗药处理后胆固醇和HMGCR（胆固醇合成限速酶）增加，sEVs也增加，HMGCR抑制剂处理后sEVs分泌减少，而HMGCR+sEVs处理可上调AML细胞内胆固醇并促进细胞增值。

缺血性心脏病的一个主流治疗手段是提高血管新生，EVs可用于刺激血管新生，但是EVs的低靶向性限制了临床应用。本文作者将EVs融合血小板膜后回输至心肌缺血再灌注小鼠模型（MI/R）中验证靶向性和疗效。结果显示血小板膜融合后的EVs可有效增加靶向性，同时提高血管新生能力。

骨关节炎（OA）是一种关节炎性疾病，由滑膜炎症、渐进性软骨退化、骨赘形成和软骨下骨重塑驱动，最终随着患者年龄的增长对生活质量产生不利影响。急性滑膜炎表现出高水平的促炎介质，炎性细胞因子可以改变软骨细胞的分化、功能和生存力，同时还可以诱导软骨降解，从而驱动OA发病。因此，抗炎治疗滑膜炎是预防或减缓OA进展的有力手段。

胎儿-母体子宫组织中免疫细胞积累、促炎转录因子NF-kB的激活是早产的病理生理学，因此减少胎儿炎症反应和NF-kB的激活有助于减少感染相关早产。工程化改造细胞外囊泡，使其携带NF-kB抑制剂，将改造后的EVs回输至LPS诱导的早产小鼠模型并评估其疗效，最终结果显示：改造后的外泌体可减少早产相关炎症。

先前研究表明：人骨髓来源CD34+细胞、心包积液、静脉周细胞、骨髓间充质干细胞来源的sEVs均可促进血管新生，通过miRNA测序及数据库结果得知let-7家族是sEVs中促进血管再生的miRNA，进一步体内外评估let-7b-5p的促血管再生作用，随后将其整合至人工外泌体中评估血管再生作用。 本文的创新点在于人工合成了外泌体，极大改善了内源性EVs产量低的问题。

外泌体是由多泡体（MVB）与质膜融合时，释放到细胞外的具有双层膜结构的小细胞外囊泡（30-150nm），含有介导细胞间通讯的蛋白质，mRNA和miRNA等。几乎所有细胞都可以分泌外泌体, 且外泌体存在于各种生物体液中，如血液，尿液，唾液，胸腔积液和母乳。到目前为止，许多研究已经证明外泌体在疾病发展中的功能以及在诊断和治疗中的潜在临床应用。为了对外泌体的内容物和功能进行可重复研究，需要对外泌体影响最小的储存条件。

 作者的成果为功能性外泌体提供了替代用途，在无细胞组织工程中替代种子细胞，构建具有类似和等同的血管重塑作用，阐明了其在无细胞组织工程中的应用潜力。   

胶质瘤具有转移复发特性，而血脑屏障（BBB）存在阻碍药物递送。小胶细胞可被胶质瘤募集，浸润至肿瘤中。用脂质体从BV2细胞中分离药物，避免紫杉醇细胞毒性。将DPPS作为信号掺入脂质体，加强小胶细胞吞噬作用，而细胞外囊泡和隧穿纳米管为小胶细胞和神经胶质瘤之间货物递送提供独特方式，改造后的小胶细胞肿瘤靶向性和疗效显著。

研究者的发现不仅表明M2巨噬细胞通过MDE介导的miR-3679-5R / NEDD4L / c-Myc信号级联反应诱导肺癌的化学耐药性，同时也阐明了M2巨噬细胞与肺癌之间的相互影响机制。通过指出潜在的新型生存信号通路，研究者的数据可以为肺癌的治疗和管理提供新的潜在治疗靶标。

巨噬细胞分泌的甘氨酰tRNA合成酶1（GARS1）可促进癌细胞凋亡，但是目前GARS1的分泌机制尚不清楚。本文研究发现GARS1通过细胞外囊泡（EVs）分泌，并且在C390位点发生棕榈酰化后锚定在膜上，而分泌GARS1的EVs富含其他抗癌活性的因子（IGF2R、vimentin）。本文揭示了GARS1的独特分泌机制，也阐述了肿瘤发生过程中介导免疫反应的细胞内因子。