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胶质瘤是最常见的原发性脑肿瘤，异柠檬酸脱氢酶中的突变会促进免疫抑制性微环境，但是其中的机制尚不清楚。分离人和鼠的野生型和突变IDH神经胶质瘤细胞产生的外泌体，在体外和体内神经胶质瘤模型中分别验证突变型和野生型IDH外泌体对肿瘤微环境中免疫抑制的影响。结果显示IDH突变的神经胶质瘤比野生型的产生更多的外泌体，并且产生明显的免疫抑制。

丙肝病毒感染是导致慢性肝病的主要危险因素，包括纤维化、肝硬化和肝癌。HCV感染肝细胞，调节其外泌体和miRNA的释放，影响实质细胞和非实质细胞间的通讯来促进肝脏疾病的发生。

这项研究探讨了外泌体传输的 HOTTIP 对 GC 细胞顺铂耐药性的影响。该研究发现外泌体 HOTTIP 通过调节 miR-218/HMGA1 轴促进 GC 细胞对顺铂的耐药性，为治疗 GC 提供了一条新途径。

sEVs的生物发生过程通常受到严格的调控，但是目前蛋白磷酸酶在其形成和释放调控中的研究报道很少。本文用药物和shRNA抑制络氨酸磷酸酶Shp2进而促进sEVs的形成。CoIP实验证实Shp2通过去磷酸化Syntenin第46位络氨酸来负调控sEVs的产生。Shp2下调后上皮细胞sEVs产生增加，促进巨噬细胞激活，导致炎症加剧。本文研究提供了上皮-巨噬细胞之间的交互作用的机制。

本文介绍了一种全新的方法，利用蛋白连接酶将高拷贝数的靶向部分与EVs连接，EVs与表皮生长因子受体（EGFR）靶向肽/抗EGFR纳米抗体缀合，可促进其在体内和体外蓄积于EGFR阳性的癌细胞中，以EGFR为靶点的EVs以低剂量递送紫杉醇即可显著提高药物疗效。该方法同样适用于靶向其他受体（HER2和SIRPα），并且缀合肽的EVs也可携带小分子以及RNA等，支持其在癌症治疗中的广泛应用。

目前对于MGnD小胶细胞对神经退行性疾病的作用仍然存在争议，且尚不确定在存在Aβ淀粉样斑块沉积的情况下，小胶质细胞是否加速对tau的传播。因此作者选择性清除小胶细胞后验证小胶细胞在tau病理发展过程中的作用。

小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，在维持细胞稳态中有重要作用，小胶细胞可分泌纳米囊泡在内的免疫调节因子，发挥吞噬和自噬功能清除细胞碎片。sEVs参与细胞间交流，但是小胶细胞来源的细胞外囊泡（M-EVs）对于小胶细胞稳态以及对其他小胶细胞的的表型和基因功能尚不清楚。

外泌体是MSCs和靶细胞间起作用的关键介质，被证明是细胞功能的重要调节剂。外泌体在循环系统中含量丰富，可以通过传递蛋白质, mRNA, microRNA等因子影响靶细胞。外泌体的组成成分在不同条件下是不同的，很 可能与体内各种病理生理环境有关。

神经胶质瘤是一种主要的脑肿瘤，起源于中枢神经系统中的神经胶质干细胞。尽管胶质瘤的研究进展迅速，但强效抗癌药物如阿霉素（DOX）和紫杉醇（PTX）治疗胶质瘤的一个主要障碍是血脑屏障（BBB）的存在，BBB阻止药物渗透到中枢神经系统中。因此，能够通过血脑屏障的合成纳米颗粒和脂质体已被测试用于将这些抗癌药物递送到胶质瘤，显示出它们在胶质瘤治疗中的潜在应用。然而，合成的外源性载体产生广泛的神经毒性。但是，最近的报告表明，外泌体，从每一种细胞类型自然释放的小泡，有很大的潜力作为药物递送载体递送药物到中枢神经系统中，而不产生明显的副作用。

  外泌体是外泌体作为蛋白质、mRNA和miRNA的载体，被人们广泛熟知。肿瘤衍生的外泌体有助于为转移性肿瘤细胞的定植创造合适的微环境。有研究表明，乳腺癌分泌的外泌体可以破坏远处器官的血管内皮障碍，增加脑和肺转移的发生率。然而，乳腺癌分泌的外泌体是否通过转移前微环境的形成影响溶骨性骨转移尚不清楚。这些机制的鉴定可能揭示开发新的乳腺癌治疗靶标的新途径。

卒中小鼠术后1-7天尾静脉注射M2小胶质细胞来源的sEVs后检测胶质瘢痕、缺血灶大小、神经功能评分。M2小胶质细胞来源的sEVs通过miR124调节STAT3减少星形胶质细胞增殖，降低星形胶质细胞Notch1、增加Sox2表达。结果表明，M2星形胶质细胞来源的sEVs可调节胶质瘢痕形成，可作为卒中的治疗靶点。

在动脉粥样硬化的发展过程中，巨噬细胞分泌调节血管平滑肌细胞（VSMC）的外泌体。但是，香烟中的主要成分尼（古）丁是否可以在动脉粥样硬化发生的背景下调节这种交流仍有待进一步研究。本研究揭示了来源于尼（古）丁处理的巨噬细胞（NM-Exos）的外泌体在VSMC中的潜在作用。

本研究目的旨在筛选癌症患者血浆来源的EVs中指示骨转移的潜在标志物。分离良性前列腺增生、非骨转移、骨转移的前列腺癌患者血浆中的EVs并分析miRNA表达谱差异，通过microRNA深度测序和microRNA芯片阵列，筛选出miR181a-5p在骨转移组显著高于非骨转移组，用逻辑回归分析验证了相关性，AUC曲线计算面积验证了准确性，最终结果表明，miR181a-5p可作为骨转移性前列腺癌的诊断标志物。

作者利用多种动物模型评估肿瘤来源的EVs包裹化疗药物后的免疫原性和治疗效果，但是因为缺乏长期的疗效评估和安全性评估，目前难以应用于临床。为了克服这一问题，作者从癌症患者自身分离EVs后进行自体移植来将化疗药物递送至肿瘤组织，构建PDX模型进行疗效和安全性评估。

近期有报道研究了胚胎干细胞来源sEVs的修复能力，但是ESC-sEVs对中风的修复作用尚未报道。缺血性中风后，免疫反应在病理过程中发挥重要作用，因此本研究聚焦于ESC-sEVs对免疫反应的调节作用。静脉注射ESC-sEVs可明显减少缺血性中风后白细胞的浸润、炎症因子表达、神经死亡和病变体积、促进长期功能恢复。ESC-sEVs也可调节Tregs细胞，蛋白组学分析显示ESC-sEVs中TGF-β、Smad2、Smad4蛋白丰富，通过TGF-β/Smad途径调节Tregs细胞。

细胞外囊泡EV调节癌症进展，但是癌细胞的EVs生物发生机制尚不清楚，miRNA可逆调节EVs的分泌。高通量筛选潜在的调节EVs分泌的miRNA，结果显示miR26a通过下游靶基因SHC4、PFDN4、CHORDC1调节EVs分泌。 文章结构简单，但创新性非常好。

骨髓MSC来源细胞外囊泡EVs在多发性骨髓瘤MM的进展和耐药中起关键作用，而EVs的摄取依赖于EVs的来源和受体细胞。本实验探究MM细胞摄取BMSC-sEVs的机制以及评估其抗肿瘤作用。BMSC-sEVs可被MM细胞摄取，促进MM细胞增殖，降低其化疗敏感性。内吞抑制剂可减少MM细胞摄取BMSC-sEVs，降低内吞相关蛋白，增加MM细胞的化疗敏感性，shRNA敲低内吞相关蛋白后可减少sEVs的摄取，增加MM细胞的化疗敏感性。

先前研究中，IRE1A对于从细胞中释放EVs是必须的，而EVs作为介导细胞间相互作用是必须的。目前IRE1A刺激的EVs在NASH中的作用仍然有待研究。

急性髓细胞白血病耐药后出现复发，小细胞外囊泡（sEVs）通过向受体细胞递送抗凋亡蛋白和基因介导耐药。急性髓细胞白血病中sEVs分泌的机制不清楚，推测AML母细胞胆固醇合成与sEVs分泌相关。体外培养的AML细胞化疗药处理后胆固醇和HMGCR（胆固醇合成限速酶）增加，sEVs也增加，HMGCR抑制剂处理后sEVs分泌减少，而HMGCR+sEVs处理可上调AML细胞内胆固醇并促进细胞增值。

缺血性心脏病的一个主流治疗手段是提高血管新生，EVs可用于刺激血管新生，但是EVs的低靶向性限制了临床应用。本文作者将EVs融合血小板膜后回输至心肌缺血再灌注小鼠模型（MI/R）中验证靶向性和疗效。结果显示血小板膜融合后的EVs可有效增加靶向性，同时提高血管新生能力。