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本研究首次表明这些外泌体可能发挥PRP的功能。PRP-Exos可有效诱导内皮细胞和成纤维细胞增殖和迁移，改善慢性创伤血管生成和再上皮化。

本研究发现HOTAIR通过直接靶向miR-130a/ATG2B，调节GIST细胞自噬，促进伊马替尼耐药，HOTAIR可能是伊马替尼耐药GIST患者的新分子标志物，为克服GIST对伊马替尼耐药提供新的途径。但miR-130a并不是HOTAIR调控的唯yi目标，因此还需要进一步探究HOTAIR在伊马替尼诱导GIST耐药过程中的作用。

本研究中，作者发现FTO能激活膀胱细胞活力，在体内外促进肿瘤细胞生长，其作用机制是通过调节MALAT1的甲基化和MALAT1/miR-384/MAL2轴促进膀胱癌的发生发展。

该研究首次表明了天然产物β-榄香烯是一种新的铁死亡诱导剂，同时评估了β-榄香烯和西妥昔单抗联合使用可诱导KRAS突变CRC细胞发生铁死亡，抑制EMT，增强KRAS突变CRC细胞对西妥昔单抗的敏感。

该研究研发了一种可将肿瘤靶向和联合治疗整合到血液EXO中的方法。

本研究表明巨噬细胞衍生的TRAIL工程化Exo，可作为纳米递送材料用于治疗黑色素瘤。TRAIL-Exo通过特异性结合DR5，增强Exo的靶向性并诱导细胞凋亡，作为载体，负载TPL后，可通过激活外源性和内源性凋亡通路增强细胞毒性，抑制肿瘤迁移侵袭，促进肿瘤凋亡。

将地塞米松DEX装载到MSC来源的EV中，以探究MSC的EV和DEX相结合，能否实现协同治疗AIH。

该研究表明SARS-CoV-2病毒可将致病信息如Nsp12通过宿主细胞转移到其他炎症细胞中，而可食性植物来源的外泌体中miRNA在不引起宿主副作用的前提下抑制炎症发生，发挥治疗肺炎相关疾病的潜能。

“物种和加工参数对脑组织来源的细胞外囊泡回收率和含量的影响”的文章，从多个变量着手，对此做了深入探究。

该研究为外泌体的保存提供了较为全面的信息，对外泌体的保存具有重要意义，对外泌体的功能和应用研究具有重要意义。

该研究设计了一种新型的多肽装备的外泌体平台，可以在方便、温和的反应条件下进行组装。

该研究探究了两种不同的EV群体(富含微泡和外泌体)作为紫杉醇(PtX)载体对自体前列腺癌细胞的有效性。

铁死亡是最近公认的一种调节性细胞死亡形式，了解铁死亡的分子机制和信号通路可能为调节人类疾病中的细胞存活和死亡提供新的诊断和治疗方法。研载生物为您解读的这篇综述，从几个重要问题着手总结了铁死亡的调控机制和信号通路，并讨论了铁死亡在疾病中的作用。

铁死亡是一种非凋亡性细胞死亡的新模式，其特征是脂质过氧化产物以细胞铁依赖性方式蓄积。近期的研究表明，激活与受精症相关的途径可以有效地阻止肿瘤的发展，并能增强化学疗法，靶向疗法甚至免疫疗法的作用。

研究采用超声方法将药物装载到外泌体上，探究M1巨噬细胞分泌的外泌体作为紫杉醇载药系统对NF-kB信号通路的影响

该研究发现外泌体miR-204-5p可以通过特异性抑制人类癌细胞中miR-204-5p的靶基因来有效抑制癌细胞增殖，诱导细胞凋亡并增加化学敏感性。

骨髓间充质干细胞＋外泌体＋siRNA＝1 区 SCI

本研究旨在探讨BMMSCs衍生的EXOs在IR损伤中的分子作用机制，以及冬凌草素在治疗IR损伤中的作用

本研究调查了循环外泌体保护内皮细胞免受体外H2O2诱导的氧化应激损伤和体内球囊损伤的作用和潜在机制，并且在体外进一步验证了外泌体和细胞之间的相互作用，并发现了miR-193a-5p及其下游靶标 ACVR1是循环外泌体保护作用的关键因子。该研究发表于Journal of cellular and molecular medicine (IF: 5.310)杂志上。

众所周知，所有前列腺癌(PCa)患者最终都会对AR抑制剂恩杂鲁胺（Enz）产生耐药性。为了提高PCa患者的生存率，需要新的策略来克服Enz耐药。然而，外泌体在PCa耐药中的作用尚未完全阐明。因此，本研究旨在更好地了解外泌体在Enz耐药PCa机制中的作用。通过研究发现syntaxin 6在外泌体的分泌和 Enz抗性PCa细胞的存活率增加方面发挥着重要作用。