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目前对于MGnD小胶细胞对神经退行性疾病的作用仍然存在争议，且尚不确定在存在Aβ淀粉样斑块沉积的情况下，小胶质细胞是否加速对tau的传播。因此作者选择性清除小胶细胞后验证小胶细胞在tau病理发展过程中的作用。

小胶质细胞是中枢神经系统中的免疫细胞，在维持细胞稳态中有重要作用，小胶细胞可分泌纳米囊泡在内的免疫调节因子，发挥吞噬和自噬功能清除细胞碎片。sEVs参与细胞间交流，但是小胶细胞来源的细胞外囊泡（M-EVs）对于小胶细胞稳态以及对其他小胶细胞的的表型和基因功能尚不清楚。

外泌体是MSCs和靶细胞间起作用的关键介质，被证明是细胞功能的重要调节剂。外泌体在循环系统中含量丰富，可以通过传递蛋白质, mRNA, microRNA等因子影响靶细胞。外泌体的组成成分在不同条件下是不同的，很 可能与体内各种病理生理环境有关。

神经胶质瘤是一种主要的脑肿瘤，起源于中枢神经系统中的神经胶质干细胞。尽管胶质瘤的研究进展迅速，但强效抗癌药物如阿霉素（DOX）和紫杉醇（PTX）治疗胶质瘤的一个主要障碍是血脑屏障（BBB）的存在，BBB阻止药物渗透到中枢神经系统中。因此，能够通过血脑屏障的合成纳米颗粒和脂质体已被测试用于将这些抗癌药物递送到胶质瘤，显示出它们在胶质瘤治疗中的潜在应用。然而，合成的外源性载体产生广泛的神经毒性。但是，最近的报告表明，外泌体，从每一种细胞类型自然释放的小泡，有很大的潜力作为药物递送载体递送药物到中枢神经系统中，而不产生明显的副作用。

  外泌体是外泌体作为蛋白质、mRNA和miRNA的载体，被人们广泛熟知。肿瘤衍生的外泌体有助于为转移性肿瘤细胞的定植创造合适的微环境。有研究表明，乳腺癌分泌的外泌体可以破坏远处器官的血管内皮障碍，增加脑和肺转移的发生率。然而，乳腺癌分泌的外泌体是否通过转移前微环境的形成影响溶骨性骨转移尚不清楚。这些机制的鉴定可能揭示开发新的乳腺癌治疗靶标的新途径。

卒中小鼠术后1-7天尾静脉注射M2小胶质细胞来源的sEVs后检测胶质瘢痕、缺血灶大小、神经功能评分。M2小胶质细胞来源的sEVs通过miR124调节STAT3减少星形胶质细胞增殖，降低星形胶质细胞Notch1、增加Sox2表达。结果表明，M2星形胶质细胞来源的sEVs可调节胶质瘢痕形成，可作为卒中的治疗靶点。

在动脉粥样硬化的发展过程中，巨噬细胞分泌调节血管平滑肌细胞（VSMC）的外泌体。但是，香烟中的主要成分尼（古）丁是否可以在动脉粥样硬化发生的背景下调节这种交流仍有待进一步研究。本研究揭示了来源于尼（古）丁处理的巨噬细胞（NM-Exos）的外泌体在VSMC中的潜在作用。

本研究目的旨在筛选癌症患者血浆来源的EVs中指示骨转移的潜在标志物。分离良性前列腺增生、非骨转移、骨转移的前列腺癌患者血浆中的EVs并分析miRNA表达谱差异，通过microRNA深度测序和microRNA芯片阵列，筛选出miR181a-5p在骨转移组显著高于非骨转移组，用逻辑回归分析验证了相关性，AUC曲线计算面积验证了准确性，最终结果表明，miR181a-5p可作为骨转移性前列腺癌的诊断标志物。

作者利用多种动物模型评估肿瘤来源的EVs包裹化疗药物后的免疫原性和治疗效果，但是因为缺乏长期的疗效评估和安全性评估，目前难以应用于临床。为了克服这一问题，作者从癌症患者自身分离EVs后进行自体移植来将化疗药物递送至肿瘤组织，构建PDX模型进行疗效和安全性评估。

近期有报道研究了胚胎干细胞来源sEVs的修复能力，但是ESC-sEVs对中风的修复作用尚未报道。缺血性中风后，免疫反应在病理过程中发挥重要作用，因此本研究聚焦于ESC-sEVs对免疫反应的调节作用。静脉注射ESC-sEVs可明显减少缺血性中风后白细胞的浸润、炎症因子表达、神经死亡和病变体积、促进长期功能恢复。ESC-sEVs也可调节Tregs细胞，蛋白组学分析显示ESC-sEVs中TGF-β、Smad2、Smad4蛋白丰富，通过TGF-β/Smad途径调节Tregs细胞。

细胞外囊泡EV调节癌症进展，但是癌细胞的EVs生物发生机制尚不清楚，miRNA可逆调节EVs的分泌。高通量筛选潜在的调节EVs分泌的miRNA，结果显示miR26a通过下游靶基因SHC4、PFDN4、CHORDC1调节EVs分泌。 文章结构简单，但创新性非常好。

骨髓MSC来源细胞外囊泡EVs在多发性骨髓瘤MM的进展和耐药中起关键作用，而EVs的摄取依赖于EVs的来源和受体细胞。本实验探究MM细胞摄取BMSC-sEVs的机制以及评估其抗肿瘤作用。BMSC-sEVs可被MM细胞摄取，促进MM细胞增殖，降低其化疗敏感性。内吞抑制剂可减少MM细胞摄取BMSC-sEVs，降低内吞相关蛋白，增加MM细胞的化疗敏感性，shRNA敲低内吞相关蛋白后可减少sEVs的摄取，增加MM细胞的化疗敏感性。

先前研究中，IRE1A对于从细胞中释放EVs是必须的，而EVs作为介导细胞间相互作用是必须的。目前IRE1A刺激的EVs在NASH中的作用仍然有待研究。

急性髓细胞白血病耐药后出现复发，小细胞外囊泡（sEVs）通过向受体细胞递送抗凋亡蛋白和基因介导耐药。急性髓细胞白血病中sEVs分泌的机制不清楚，推测AML母细胞胆固醇合成与sEVs分泌相关。体外培养的AML细胞化疗药处理后胆固醇和HMGCR（胆固醇合成限速酶）增加，sEVs也增加，HMGCR抑制剂处理后sEVs分泌减少，而HMGCR+sEVs处理可上调AML细胞内胆固醇并促进细胞增值。

缺血性心脏病的一个主流治疗手段是提高血管新生，EVs可用于刺激血管新生，但是EVs的低靶向性限制了临床应用。本文作者将EVs融合血小板膜后回输至心肌缺血再灌注小鼠模型（MI/R）中验证靶向性和疗效。结果显示血小板膜融合后的EVs可有效增加靶向性，同时提高血管新生能力。

骨关节炎（OA）是一种关节炎性疾病，由滑膜炎症、渐进性软骨退化、骨赘形成和软骨下骨重塑驱动，最终随着患者年龄的增长对生活质量产生不利影响。急性滑膜炎表现出高水平的促炎介质，炎性细胞因子可以改变软骨细胞的分化、功能和生存力，同时还可以诱导软骨降解，从而驱动OA发病。因此，抗炎治疗滑膜炎是预防或减缓OA进展的有力手段。

胎儿-母体子宫组织中免疫细胞积累、促炎转录因子NF-kB的激活是早产的病理生理学，因此减少胎儿炎症反应和NF-kB的激活有助于减少感染相关早产。工程化改造细胞外囊泡，使其携带NF-kB抑制剂，将改造后的EVs回输至LPS诱导的早产小鼠模型并评估其疗效，最终结果显示：改造后的外泌体可减少早产相关炎症。

先前研究表明：人骨髓来源CD34+细胞、心包积液、静脉周细胞、骨髓间充质干细胞来源的sEVs均可促进血管新生，通过miRNA测序及数据库结果得知let-7家族是sEVs中促进血管再生的miRNA，进一步体内外评估let-7b-5p的促血管再生作用，随后将其整合至人工外泌体中评估血管再生作用。 本文的创新点在于人工合成了外泌体，极大改善了内源性EVs产量低的问题。