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间充质干细胞（MSCs）及其来源的小细胞外囊泡（sEVs/exosomes）具有相似的免疫调节特性。MSC-sEVs表面PD-L1丰度高，将MSC-sEVs输入aGvHD患者，患者循环中PD-L1上调，体外阻断sEVs相关的PDL1的T细胞激活可取消其免疫调节作用，CRISPR-Cas9敲除MSCs的PDL1，其sEVs不能抑制T细胞激活（TCA），而MSCs来源sEVs中PDL1通过T细胞受体发挥作用。因此sEVs相关的PD-L1丰度可预测MSC移植后的效果，同时减少了干细胞直接回输带来的风险。

移植的间充质干细胞（MSCs）分泌细胞外囊泡（EVs）对于中风小鼠模型具有神经保护作用，然而对于EVs内含物及其下游机制的研究很少。体外构建氧糖剥夺的神经元模型，体内构建脑缺血模型，分别验证了脂肪间充质干细胞（ADMSCs）可通过分泌EVs增加自噬通量，调控下游基因来介导神经保护作用，而EVs中的miR25-3p在其中发挥重要作用。

这项研究证实了TAM可通过释放携带miR-155-5p和miR-221-5p的外泌体，抑制E2F2的表达，促进PDAC的血管形成。

原发性肿瘤通过循环肿瘤细胞与远距离器官发生交互作用，继而在远处器官增殖，这一过程被称为转移前生态位（PMN），而肿瘤来源的外泌体也参与这一过程。大量研究阐述了肿瘤来源的EVs在远处器官内创造促进肿瘤生长的微环境，然而EVs是如何与远处器官中的受体细胞进行交互作用的研究较少。本文作者从受体细胞的胆固醇稳态的角度，通过体外和体内实验验证了：前列腺癌EVs可被骨髓髓样细胞摄取，激活NF-κB途径，调节胆固醇相关基因，增加破骨分化，促进PMN的行成。

轴突的长期完整性依赖于轴突物质转运和临近少突胶质细胞的支持，但目前少突胶质细胞对轴突支持机制尚不清楚。少突胶质细胞通过胞外小泡释放外泌体至神经元周围，促进神经细胞的活性。当小鼠基因突变导致少突胶质细胞释放外泌体受损后，出现继发性轴突变性。分离野生型和PLP以及CNP基因突变鼠的少突胶质细胞，提取外泌体，通过活细胞成像观察不同来源的外泌体对于营养缺乏的神经元的代谢和轴突转运有不同影响，揭示了胶质细胞转运外泌体对神经元影响的新机制。

前列腺癌PCa骨转移是影响前列腺癌预后的主要因素，临床上前列腺癌骨转移通常伴随骨溶解，尽管影像学显示成骨转变，因此前列腺癌骨转移病人的成骨细胞与破骨细胞之间的平衡对于骨转移非常重要，而前列腺癌来源的外泌体对成骨和破骨细胞的研究少，机制不清。作者体外、体内实验均证实前列腺癌外泌体可促进破骨细胞分化，抑制成骨细胞分化，其中外泌体中包含的miRNA介导主要作用，通过小RNA筛选和下游靶基因鉴定，最终证明前列腺癌外泌体中包含的miRNA-92a-1-5p通过靶向COL1A1激活破骨细胞分化，抑制成骨细胞分化。其中刺激破骨细胞分化的机制不依赖于RANKL。

外泌体是由不同细胞类型分泌的膜状囊泡，能够穿过血脑屏障（BBB）。小胶质细胞是大脑中的常驻免疫细胞，在调节免疫反应和脑功能中起重要作用。M2表型一致地认为是“治愈”的表型，通过吞噬作用的神经元碎片和分泌多种营养因素（BDNF，CXCL12，半乳凝素3），表现出对大脑的神经保护作用和改善中风后长期的神经结果。结果揭示了M2小胶质细胞来源的外泌体通过外泌体miR-124转移到神经元中，并调节其下游靶基因USP14的表达，减轻缺血性脑损伤，并且为治疗缺血性脑卒中提供了新的治疗策略及潜在的治疗靶标。

免疫细胞浸润与癌症转录亚型联系，阐述了浆细胞来源的外泌体通过miR330-3p促进卵巢癌EMT特征，进而促进癌症发展。文章发表在SCIENCE ADVANCES上。

癌症分泌的外泌体miR-1468-5p通过免疫抑制性淋巴管重编程促进肿瘤免疫逃逸

LncRNA BCRT1通过靶向miR-1303/PTBP3来促进乳腺癌的进展

间充质干细胞来源的外泌体通过诱导自噬修复帕金森病模型

Exosome-mediated transfer of circRNA CircNFIX enhances temozolomide resistance in glioma

人参来源的EVs改变巨噬细胞极化以抑制黑色素瘤的生长

功能性外泌体介导的阿霉素和疏水修饰的microRNA 159共递送，可用于三阴性乳腺癌治疗

外泌体lncRNAZFAS1通过microRNA-24/STAT3调控食管鳞状细胞癌细胞的增殖、侵袭、迁移和凋亡

CircWHSC1通过调节miR-145和miR-1182调节MUC1和hTERT来促进卵巢癌进展

化学治疗药物刺激细胞外囊泡的释放和再循环，以帮助癌细胞发展出紧急的化学抗性

携带在细胞囊泡上的EPHB2通过激活ephrin信号通路诱导肿瘤血管形成

缺氧下MSC细胞分泌的携带miR-216a-5p外泌体可通过调控小胶质细胞M1/M2极化修复外伤性脊髓损伤

研究表明癌相关的成纤维细胞(CAF)可通过调节细胞外基质重塑和生长因子信号传导来调节肿瘤的转移，同时还具促EMT作用。